Дилатационная кардиомиопатия: что это такое, лечение и прогноз жизни

Дилатационная кардиомиопатия кошек

Дилатационная кардиомиопатия кошек манифестируется преимущественно нарушениями систолической функции миокарда с расширением камер сердца.
Дилатационная кардиомиопатия имеет генетическую природу, но может возникать при недостатке таурина и нарушениях иммунной системы.

Основным и наиболее точным методом диагностики дилатационной кардиомиопатии у кошек – эхокардиография.На электрокардиограммах больных кардиомиопатией кошек не находят видимых изменений. Обзорная рентгенография показывпет заметное увеличение тени сердца у кошек при дилатационной кардиомиопатии.

Лабораторные исследований крови, чаще всего дают ограниченную информацию об этиологии и патогенезе кардиомиопатии у кошек, но являются важными в отношении контроля эффективности терапии.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии у кошек

Болезнь дебютирует развитием сердечной недостаточности. К наиболее типичные симптомы при дилатационной кардиомиопатии у кошек:

диспное при физических и эмоциональных нагрузках
скопление жидкости в плевральной полости
отек легких
быстрая утомляемость
бледность и цианоз

Лечение кошек с дилатационной кардиомиопатией

Лечение направлены на устранение признаков хронической сердечной недостаточности с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторов, антиоксидантов, таурина, симптоматических средств.

Симптомы и диагностика заболевания

На первых этапах, кардиомиопатии не проявляются изменениями в состоянии животного. Симптоматика отсутствует, кошка ведет себя как обычно. В некоторых случаях питомцы начинают меньше активничать, частота дыхания увеличивается при незначительных физических нагрузках. Скрытая начальная стадия продолжается долго с постепенным нарастанием признаков патологии. Спровоцировать активизацию и проявление кардиомиопатии у кошки могут анестезии, оперативные вмешательства, перенесенные стрессы.

Базовыми признаками целой группы заболеваний в виде кардиомиопатий, является изменение дыхания – одышка. На начальных этапах одышка появляется на короткое время, особенно после активных физических упражнений. С развитием патологии заболевание прогрессирует, проявления одышки возникают и при полном физическом покое.

Развитие отечных явлений в легочных структурах провоцирует изменение позы животного. Кошка начинает открывать пасть, дыхание учащенное, видимые слизистые оболочки ротовой полости цианотичные. При отсутствии адекватной экстренной помощи, любимец быстро впадает в коматозное состояние и погибает.

Помимо отека легких при запущенных формах кардиомиопатии, у кошки может развиваться тромбоэмболия в сосудах. Образование тромба в одной из расширенных камер миокарда, отрывается внезапно, мигрируя по сосуда. В зависимости от того, какой сосуд закупоривается тромбов, будут проявляться характерные симптомы. Достаточно часто тромбоэмболия провоцирует закупорку тромбом бедренной артерии. Характеризуется парезами в области задних конечностей. Животное утрачивает способность нормально опираться на лапу, подушечки холодные на ощупь, отсутствует пульсация в поврежденных лапах. Сопровождается патологическое состояние болезненными ощущениями у кошки.

В целях диагностики любых кардиомиопатий, назначается эхокардиография. Также разработаны специальные тестовые методики на наличие генных мутаций для таких пород кошек как мейн кун и регдолл. Проведение эхокардиографии позволяет выявить патологические изменения в работе или структуре миокарда, что дает возможность разработать тактику лечения.

Проведение исследований на наличие генетических мутаций, провоцирующих развитие кардиомиопатий, необходимо для тех животных, которых планируют использовать в дальнейшем разведении. Проводиться выбраковка при наличии патологии и таких питомцев запрещено использовать в селекции.

Эхокардиография не единственное инструментальное исследование, используемое в ветеринарной клинической практике для постановки диагноза кардиомиопатия. Назначаются также электрокардиография и ультразвуковое исследование органов, расположенных в грудной полости. В некоторых случаях проводиться рентгенография и лабораторные исследования.

Литература

Бокерия Л. А. Хирургическая коррекция гипертрофической обструктивной кардиомиопатии у детей при помощи оригинального способа/ Л. А. Бокерия, К. В. Борисов, А. Ф. Синев и др.// Грудная и серд-сосуд. хир. — 2003. -№ 2. -С.22-28.
Габрусенко С. А. Генетические аспекты гипертрофической кардиомиопатии: Обзор лит. / С. А. Габрусенко, Д. М. Селезнев, В. Н. Бочков и др. // Практикующий врач. — 2000. — № 18.- С. 2 — 5.
Габрусенко С. А. Современные подходы к лечению больных гипертрофической кардиомиопатией/ С. А. Габрусенко, Ю. В. Сафрыгина, В. Г. Наумов и др. //Лечащий врач. — 2004. — № 2. — С. 32-37.
Гуревич М. А. Принципы консервативной терапии гипертрофической кардиомиопатии / М. А. Гуревич //Consilium Medicum.- 2001. -Том 1,№ 10. — Режим доступа: www.consilium- medicum. com / index / media / consilium / 01_10 / 497. shtml.
Джанашия П. Х. Кардиомиопатии и миокардиты. — Учебное пособие/ П. Х. Джанашия, В. А. Круглов, В. А. Назаренко и др.- М., 2000. −128 с
Моисеев В. С. Изучение генетических детерминант гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией и гипертрофической кардиомиопатией/ B.C. Моисеев, Ж. Д. Кобалава, Ю. Л. Караулова, А. В. Павлова // Кардиология СНГ — 2006.- т. IV, № 1. — С. 182.
Шапошник И. И. Развитие признаков дилатационной кардиомиопатии у больных необструктивной гипертрофической кардиомиопатией/ И. И. Шапошник, О. Д. Шапошник//Терапевтический архив. — 1992. — № 11. — С. 125—126.
Шапошник И. И. Диспансеризация больных кардиомиопатиями/ И. И. Шапошник, Н. В. Жукова, Н. И. Катышкина. — Челябинск, 1993.- 22 с.
Maron B.J. American College of Cardiology/European Society of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy/ B.J. Maron, W.J. McKenna, G. K. Danielson, L.J. Kappenberger et al.// Eur. Heart J. −2003.- Vol. 24.- P. 1965—1991.
Maron BJ. Contemporary Definitions and Classification of the Cardiomyopathies: An American Heart Association Scientific Statement From the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention/ B.J. Maron, J. A. Towbin, G. Thiene, C. Antzelevitch et al.// Circulation −2006.-№ 113. — Р.1807-1816

Причины развития патологии

Существует две формы заболевания: врожденная и приобретенная.

Врожденная форма патологии может быть связана с генетической предрасположенностью межжелудочковой перегородки, неправильным развитием одного из желудочков, пролапсом митрального клапана, аномалиями развития миокарда во внутриутробном периоде. Такие формы заболевания могут быть связаны с:

Токсически-инфекционным воздействием на организм человека, в том числе поражениями болезнетворных грибков, бактерий и вирусов. В этом случае патологические процессы не всегда вызваны отклонениями в работе коронарных артерий и клапана.
Развитием идиопатического фиброза, который выражается замещением клеток мышц соединительной тканью. Это приводит к тому, что стенки сердца становятся неэластичными, в результате процесс их сокращения нарушается.
Влиянием аутоиммунных заболеваний. Кардиопатия может развиваться по причине выработки антител организмом, которые уничтожают собственные клетки.

К группе риска относятся пациенты, перенесшие сопряженные заболевания: астму, миокардит, затяжные острые респираторные вирусные инфекции без должного лечения, длительный насморк. Функциональная приобретенная патология у детей может возникать в том числе из-за чрезмерных физических нагрузок.

При нормальном развитии ребенок может активно заниматься подвижными играми, которые не повлекут за собой возникновение функциональной кардиопатии. Более серьезно стоит отнестись к посещению ряда спортивных секций, связанных с чрезмерной физической нагрузкой. Особенности это касается детей, которые выполняют упражнения, не соответствующие их возрастной группе.

Также среди причин появления кардиопатии у пациентов-детей стоит выделить сложные формы тонзиллита, поражение аденоидов и миндалин, которые приводят к развитию тонзиллогенной кардиомиопатии.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Для лечения такой серьезной болезни требуется специальное оборудование, поэтому лечение в домашних условиях не является возможным, если животное находится в тяжелом состоянии.

В первую очередь стабилизируют состояние животного. Кошка помещается в специальную камеру с постоянной подачей кислорода, так называемый кислородный бокс.

После того, как состояние животного более-менее пришло в норму необходимо провести исследования. А так же отвести жидкость, которая могла скопиться в плевральной полости, путем прокола грудной стенки – торакоцентез. Животному после такой процедуры становится заметно легче дышать.

Назначение лечения проводиться строго ветеринарным специалистом, препараты и дозировка строго индивидуальны. Схема лечения составляется в зависимости от тяжести патологического процесса и состояния животного и особенностей его организма. Лечение животного проходит в стационаре ветеринарной клиники под наблюдением высококвалифицированных специалистов. В среднем такое лечение продолжается около трех дней. После того, как данный интервал времени прошел можно уже говорить о прогнозе.

Все манипуляции с животным проводятся таким образом, чтобы животное чувствовало максимально комфортно и не испытывало лишнего стресса. Поэтому в стационарном лечении должно проводиться минимум манипуляций для животного, только при необходимости, и предоставление ему полного покоя. Посещение владельцами своих животных так же приветствуется. А так же, чтобы создать максимальный комфорт для животного, все исследования лучше проводить в присутствии владельца. Непривычная обстановка клиники – это стресс для кошки, но когда животное понимает, что ее хозяин рядом, видит знакомые лица, то это придает животному бОльшую уверенность и меньше испытывает стресс и страх.

Кошки, которые показывают положительную динамику на стационарном лечении, имеют все шансы того, что их дальнейшее лечение будет проходить в домашних условиях, в привычной для них обстановке. Владельцу такого животного следует регулярно сообщать о состоянии своего питомца в ветеринарную клинику, где они стоят на учете.

Так же животному составляется специальная диета, вводятся ограничения к физическим нагрузкам. Ни в коем случае нельзя перекармливать животное, так как ожирение ведет к дополнительной нагрузке на сердце.

Возрастные животные, имеющие вторичный тип гипертрофической кардиомиопатии нуждаются в купировании первопричины, которая вызвала развитие патологии миокарда.

Однако это настолько индивидуально, бывают разные ситуации, различные болезни или даже целый комплекс болезней. И не всегда бывает так, что после устранения первопричины проблемы с сердцем решаются сами по себе. В таких случаях зачастую назначается дополнительное лечение лекарственными препаратами, направленными на поддержание функций сердечной мышцы и постоянный контроль состояния.

Такие животные должны состоять на учете у ветеринарного врача-кардиолога, регулярно проводить исследования состояния сердечной мышцы.

Полностью выздоровевшим животным так же рекомендуется проходить обследование у кардиолога хотя бы раз в год, впрочем, как и всем другим животным рекомендуется регулярный профилактический осмотр. Более точные рекомендации, в каждом индивидуальном случае, лечащий врач дает сам, когда в следующий раз нужно посетить ветеринарного врача для контроля состояния.

Немаловажным условием в лечении является соблюдение рекомендаций по кормлению, уходу и содержанию животного.

Подводя итог, можно сказать, что лечение направлено на устранение застойных явлений и других симптомов кардиомиопатии, улучшение работы сердечной мышцы, предотвращение развития тромбоэмболии, улучшение качества жизни животного.

Признаки и симптомы

Клиническая картина зависит от типа патологического процесса.

Дилатационная разновидность характеризуется застойными явлениями со стороны сердечнососудистой системы.

Отмечаются:

Одышка. Обуславливается нарушением газообмена и гипоксией тканей. Организм таким образом пытается восстановить нормальное кровообращение. Гемодинамические проблемы тем интенсивнее, чем запущеннее процесс. Сначала явление отмечают при интенсивной физической нагрузке, потому порог активности снижается, наконец одышка возникает в состоянии полного покоя.
Нарушения сознания. Обмороки могут происходить до нескольких раз за сутки. Это предвестники инсульта ишемического типа.
Бледность кожных покровов.
Повышенная потливость. Гипергидроз. Особенно в ночное время.
Цианоз носогубного треугольника. Это визитная карточка любого сердечного заболевания.
Горб также развивается, но на поздних стадиях.

Рестриктивная форма. Отличается от иных разновидностей в большей мере:

Дискомфорт за грудиной без понятных причин. Продолжительность — от нескольких секунд до пары часов. Колит, стреляет, тянет. При возникновении давления, иррадиации дискомфорта в живот, лопатку, руку, нужно исключить инфаркт миокарда.
Одышка. Возможна тотальная дисфункция с формированием асфиксии.
Почечная недостаточность вторичного плана.
Асцит в результате скопления жидкости в брюшной полости.
Физическая активность ослабевает практически сразу. Форма сложная для излечения. В европейских странах встречается редко.

Гипертрофическая разновидность. Определяется по преимуществу у гипертоников и сердечников со стажем. На ранних этапах проявлений нет вообще, позднее возникают такие симптомы:

Головная боль без видимых причин.
Вертиго. Вплоть до невозможности ориентироваться в пространстве и твердо стоять на ногах.
Одышка.
Аритмия. По типу фебрилляции предсердий или же ускорения ЧСС пароксизмального плана. Указанные разновидности характеризуются большой опасностью. Возможна остановка работы органа, тотальная дисфункция и скорая смерть.
Обмороки. Неоднократного характера. Развиваются спонтанно, могут застать пациента в самом неожиданном месте. Это угрожает жизни человека. Возможны травмы и фатальные происшествия.

Итогом длительного течения становится неконтролируемая сердечная недостаточность. Она летальна в 90% ситуаций. Медина выживаемости — 1-3 года. В лучшем случае при комплексной помощи.

К сведению:

Ишемическая кардиопатия не имеет специфических проявлений. Превалирующий симптом — аритмия. Вариаций множество. Прогрессирование необычайно быстрое, отсюда скорый летальный исход.

Что нужно сделать при появлении вышеперечисленных симптомов?

Следует обратиться к специалисту, причем не медля. Если болезнь еще не зашла далеко – в 85 % случаев животное выживет. Кардиолог для животных произведет осмотр (природа заболеваний левого и правого предсердий различна и сказывается на внешнем виде) , попутно сделает эхокардиографию и рентген сердечной области, забор крови для анализов, оценит глазное дно.

В некоторых случаях применяется специфический метод- катетеризация сердца, когда, используется гибкая трубка, вводимая в сердечную полость для оценки анатомического и функционального состояния перегородок и стенок органа.

Иногда требуются физикальные обследования, аускультация (информативно-диагностический метод патологий сердца) и стандартная перкуссия. Они дают возможность обнаружить увеличение границ органа, выявить шумы без использования дорогостоящим процедур. При подтверждении диагноза назначается терапия, которая может зависеть от степени заболевания, сердечных изменений, работы кровотока.

Хозяину предстоит самостоятельно зафиксировать изменения в состоянии своего кота, причем здесь достаточным будет подсчитать число вдохов, которые производятся животным в покое.

Если кошка спит – нужно засечь время (минута) и последить за количеством вдохов (поднятием боков). Считать дыхательные движения следует несколько раз в сутки. После чего записывать их и передавать результат ветеринарному врачу, который уже сможет в динамике отследить здоровье пациента. Сердечные болезни кошек характеризуются на первых порах неспецифическими признаками, мешающими произвести мероприятия по диагностике.

Причинами, приводящими к поражению сердечной мышцы различными механизмами развития, являются:

Аритмия;
Инфицирование сердечными гельминтами;
Действие инфекционных агентов;
Патологии клапанов – атрезии, аплазии или стенозы;
Неполное расслабление или недостаточное сжатие миокарда;
Патологии сосудов, из-за которых растет сопротивление кровотоку;
Шунты между сердечными камерами.

Сердечная недостаточность склонна к развитию если присутствуют один или несколько приведенных факторов. При недостаточном оттоке крови возникает явление застойной сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – самостоятельное заболевание. Для него характерно утолщение стенок левого желудочка. ГКМП может быть либо врожденной, либо приобретенной. Гипертрофия миокарда приводит к тому, что стенки желудочка становятся до такой степени жесткими и плотными, что в него попадает меньшее количество крови, чем нужно. В момент выброса крови из желудочка ее выбрасывается тоже меньшее количество.

Согласно норме, во время возрастания физических нагрузок, выброс крови должен увеличиваться, что на самом деле не происходит. В этот момент только увеличивается давление внутри желудочка, что приводит к ускорению сердечного ритма.

Для заболевания характерно некоторое несоответствие между состоянием коронарной системы, которая ничем не отличается от здорового человека и возросшей массой самого миокарда. Недостаток кровотока в коронарных артериях вызывает стенокардию.

Болезнь, так же, как и в случае дилатационной КМП, ощущается далеко не сразу. Однако позже возникают одышка и головокружение. В активном состоянии, при недостаточном кровоснабжении головного мозга, могут возникнуть обмороки.

Течение болезни

Левый желудочек является достаточно мощной сердечной камерой, который долгое время «ответственно» несет непосильные нагрузки, не давая знать хозяину о начавшемся заболевании. Симптомы недомогания проявляются уже на последней стадии, когда левый желудочек сдает свои позиции. Бывают случаи, когда поражается правый желудочек, но крайне редко. Гораздо чаще страдает перегородка между обоими желудочками.

Болезнь развивается очень медленно, поэтому больные могут десятилетиями не чувствовать приближающейся опасности. Картина достаточно распространенная, когда уже в пожилом возрасте «внезапно» развилась сердечная недостаточность. В общем, если сравнивать с другими формами кардиомиопатии, то прогноз достаточно благоприятный, хотя распознается заболевание поздно. Только наличие мерцательной аритмии способно значительно ухудшить благоприятный прогноз.

Выявление

Опытный кардиолог может заподозрить наличие признаков ГКМП даже при тщательном прослушивании сердечного ритма. Ведь у страдающих обструктивной гипертрофической формой кардиомиопатии наблюдаются систолические шумы. Чем выше степень обструкции (препятствие), тем отчетливее шум. К сожалению, каких-либо внешних признаков, позволяющих выявить заболевание ГКМП другой формы, нет. В этом случае приходит на помощь ЭКГ, однако кардиомиопатия у детей дошкольного возраста не выявляется таким образом.

Основным методом исследования признана ЭхоКГ, которая дает возможность установить уровень гипертрофии. В более сложных ситуациях, когда решается вопрос о хирургическом вмешательстве, медицина прибегает к зондированию сердца с трансляцией состояния на рентгено-телевизионное оборудование.

Борьба с ГКМП

Медикаментозное лечение представляет собой набор лекарственных препаратов, позволяющих активизировать процессы кровенаполнения желудочков сердца (анаприлин, метапролол и др.). Также ведется целенаправленная борьба с выраженной аритмией. Но препараты подбираются врачом в индивидуальном порядке, поскольку сахарный диабет или бронхиальная астма являются серьезными противопоказаниями. Под постоянным контролем находятся давление и пульс больного.

Если в ходе обследования обнаружили себя тромбы, то наряду с вышеуказанными препаратами применяются средства, препятствующие тромбообразованию. Но и эти препараты требуют постоянного наблюдения за скоростью свертываемости крови. Оперативное вмешательство эффективно тогда, когда у больного обструктивная форма и медикаментозное лечение не дало результатов. Как правило, в таком случае отсекается часть гипертрофированного миокарда левого желудочка.

Что такое кифосколиотическая болезнь сердца?

Кифосколиоз представляет собой комбинированную деформацию позвоночника с округлением верхней части спины. Деформация грудной клетки способствует сдавливанию легких и нарушению в них кровообращения, что становится причиной развития дефицита кислорода, поступаемого к сердцу. Таким образом развивается легочное сердце, при котором наблюдается утолщение стенок и расширение правого предсердия и правого желудочка сердца.

По мере прогрессирования заболевания формируется дыхательная недостаточность и другие осложнения, которые могут привести к угрожающим жизни состояниям. Предотвратить развитие опасных болезней можно путем внимательного отношения к своему здоровью и регулярного посещения врача-кардиолога как при наличии жалоб, так и для профилактических осмотров.

Диагноз

Вам нужно будет предоставить подробную историю здоровья вашего питомца до появления симптомов, включая любую имеющуюся у вас информацию о генетическом фоне вашей кошки.

Запись электрокардиограммы (или ЭКГ) может быть использована для изучения электрических токов в мышцах сердца и может выявить любые нарушения электрической проводимости сердца (которая лежит в основе способности сердца сокращаться/сокращаться), а также может помочь ветеринару определить происхождение аномальных сердечных ритмов, если они присутствуют.

Однако ЭКГ может быть недостаточно для окончательного диагноза. Рентгенограмма и эхокардиография (УЗИ) будут более полезными для визуального исследования сердца на предмет увеличения или утолщения стенок или утолщения митрального клапана (который контролирует поток крови между левым желудочком и левым предсердием).

Другие условия должны быть либо исключены, либо подтверждены, прежде чем ваш врач остановится на HCM. Есть два состояния, которые особенно часто имитируют ГКМП: что ваша кошка будет проверена.

Вашей кошке нужно будет проверить кровяное давление, чтобы исключить такую болезнь как артериальная гипертензия, и кровь будет проверена на высокий уровень гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз может проявлять те же симптомы, что и ГКМП, такие как вялость, одышка и нерегулярный сердечный ритм.

Что представляет собой ГКМП у кошек?

Кардиомиопатия у кошек препятствует нормальному сокращению сердечной мышцы, что снижает поступление кислорода в кровь, нарушает питание тканей и органов. При патологии наблюдается уплотнение стенок желудочка. При этом сокращается объем камер и происходит нарушение функций миокарда, что приводит к патологическому изменению в работе сердечной мышцы, ее быстрому износу.

Из-за сбоев в функционировании сердца у некоторых больных кошек наступает стойкая сердечная недостаточность. У других наблюдаются признаки тромбоэмболии, случается внезапная смерть. Однако бывает, что кошки долго живут с анатомической дисфункцией сердца и умирают от не кардиологических причин.

ГКМП бывает первичной и вторичной. Первичная может быть обнаружена в возрасте до 6 месяцев, ее этиология плохо изучена. Вторичная наблюдается обычно у взрослых котов. Как правило, она возникает как осложнение после перенесенных заболеваний. Коты и кошки, у которых диагностирована патология, к вязкам не допускаются.

Патогенез (типичное течение гипертрофической кардиомиопатии):

уменьшение объема левого желудочка вследствие утолщения сердечных перегородок;
ухудшение подвижности сердечных стенок, что может привести к обратному забросу крови в легочные сосуды во время диастолы (расслабления органа);
возникновение застойной сердечной недостаточности;
вовлечение в процесс левого предсердия, которое постепенно расширяется;
осложнением патологии является образование сгустков крови с нарушением гемостаза (классический пример – тромбоз брюшной части аорты и парализация конечностей животного по этой причине);
в процесс вовлекается митральный клапан, из-за чего затрудняется выход крови в аорту (наблюдается систолический шум).

ГКМП у кошачьих – относительно новое заболевание, исследованием которого активно занимались американские специалисты в начале 2000 годов. Ученые определили породы, генетически предрасположенные к возникновению гипертрофической формы патологии, а также выделили такие ее виды:

Обструктивная. Расширение миокарда в левом желудочке ведет к ускорению попадания крови в аорту. Вследствие этого створка двустворчатого клапана открывается и закрывается непроизвольно.
Необструктивная. Механизм развития патологии идентичен обструктивной форме. Однако створка клапана функционирует в обычном режиме, на ее работу не влияет повышение скорости кровотока.
Приобретенная. Изменения в структуре миокарда проявляются с возрастом и появлением хронических недугов. Провоцируют патологию токсины, нарушение обменных процессов, инфекционные заболевания.

Распространенные осложнения ГКМП – болезни почек и отек легких. Не исключена вероятность образования тромба, если патология обнаружена в запущенной стадии.

Причины сердечных заболеваний

Причин, приводящих к развитию кошачьих сердечных патологий, существует масса. Есть немало монографий и прочих научных работ, посвященных только этому вопросу. Мы же выделим основные факторы, с последствиями которых приходится сталкиваться в каждодневной ветеринарной практике:

Вирусные заболевания. Вирусы – главные враги кровеносной системы. Все дело в том, что они – внутриклеточные паразиты. Известно, что многие виды этих микроорганизмов очень «любят» обосновываться в клетках эндотелия кровеносной системы и непосредственно сердца. Последнему достается тяжелее всего, так как именно этот орган перекачивает многие литры зараженной крови. Таким образом, любое вирусное заболевание существенно увеличивает риск развития заболеваний всей сердечно-сосудистой системы.

Грибковые патологии. Патогенные грибы – просто бездонный источник сильнейших токсинов, которые очень плохо действуют на весь организм. Проблема еще и в том, что они сильно давят на иммунную систему, вследствие чего те же вирусы. Об особенностях которых говорилось выше, могут с куда меньшими усилиями преодолевать защитные барьеры организма.

Отравления, особенно солями тяжелых металлов. Конечно, токсины в первую очередь бьют по печени и почкам, но и сердцу, ввиду его функции, также достается с лихвой. Ядовитые соединения в некоторых случаях могут коагулировать клетки миокарда, что приводит к очень тяжелым последствиям. Например, к инфарктам (т.е. омертвению части сердечной ткани).

Генетические аномалии развития.

Постоянные стрессы, неблагоприятные условия содержания.

Анемии различного происхождения (в том числе глистного). Многие недооценивают эти патологии, а зря: сниженное содержание эритроцитов в крови крайне опасно. И сердце это «чувствует» в первую очередь, так как кровь, поступающая для его питания, не содержит должного количества кислорода. Итог может быть тем же, что и в случаях тяжелых отравлений.

Сердечные гельминты (дирофиляриоз). У кошек встречается намного реже, чем у собак, зато чаще приводит к очень тяжелым осложнениям. Впрочем, для нашей страны заболевание это не слишком характерное.

Причины развития миокардита

Самая частая причина возникновения миокардита – инфицирование организма вирусами, грибами и бактериями. Какой-то определенной группы микроорганизмов, провоцирующих развитие заболевания, не существует: оно может быть вызвано самыми разнообразными простейшими, но при этом вирусная этиология считается наиболее распространенной и обоснованной.

Инфекционная этиология миокардита (возбудители заболевания):

вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, краснуха, цитомегаловирус, гепатиты В и С, полиомиелит, грипп, корь, ВИЧ);
грибы (кандидоз, аспергиллез, кокцидиомикоз;
бактериальные инфекции (сальмонеллез, дифтерит, менингит, стафилококковые и гонококковые инфекции).

Миокардиту также свойственно развиваться на фоне аутоиммунных болезней (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм), токсического отравления некачественными алкогольными напитками, химической интоксикации организма, паразитарной инвазии.

Опасные осложнения

Очень опасным осложнением может стать тромбоэмболия. Кровяной сгусток, появившийся в левом предсердии, перекрывает сосуд, например, в области бедренной артерии. При этом характерным признаком является внезапное волочение задних лап и болезненность. Питомец начинает заунывно мяукать. В этой ситуации выздоровление кота или его смерть напрямую зависят от быстроты обращения к ветеринару и правильных врачебных назначений.

Летальность при развитии такой ситуации очень велика. Реагировать нужно немедленно. Чем быстрее животное будет доставлено в клинику, тем больше шансов на выздоровление. Но даже те питомцы, которым удалось выжить, буквально через несколько месяцев сталкиваются с повторным развитием аналогичной ситуации. Рецидив болезни практически не дает шансов на излечение.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,

позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
Легочные заболевания, например, отек легких.

Что такое дилатационная кардиомиопатия: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни