Что такое кардиомиопатия

Кардиомиопатия: этиология и патогенез

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) — патология, сопровождающаяся уплотнением стенок желудочка. При развитии недуга значительно сокращается объем сердечных камер, провоцируя впоследствии сердечную недостаточность. Своевременное лечение помогает предотвратить смертельный исход, но при запущенной форме заболевания прогноз неблагоприятный. Недуг преимущественно проявляется в начале жизни питомца — в  возрасте 6 месяцев.

Животные с генетическими аномалиями сердца не доживают до периода полового созревания

ГКМП считается относительно новым заболеванием. Исследования этой патологии активно проходили в начале прошлого десятилетия в США.

Самые восприимчивые к заболеванию породы

Среди таких массово разводимых пород, как сиамская, британская короткошерстная, сибирская и русская голубая наследственной предрасположенности не выявлено. Представители этих разновидностей страдают от вторичных форм патологии.

Что происходит с сердцем при ГКМП?

Клинической картине типичной кардиомиопатии свойственны следующие проявления:

1. Сокращение размера левого желудочка, что чревато уменьшением количества поступающей крови. Помимо этого, снижается подвижность стенок. Это приводит к выбросу крови в сосуды легких.
2. По мере прогрессирования болезни расширяется левое предсердие. Образующиеся сгустки крови способствуют нарушению гемостаза, приводящему к параличу задних конечностей.
3. Далее в патологический процесс вовлекается митральный клапан. В результате смены его местонахождения возникает препятствие на выходе крови в аорту. Эта заминка в кровотоке сопровождается систолическим шумом.
4. Уплотнение миокарда вызывает застой крови в предсердиях и сбои в функционировании атриовентрикулярного клапана. Вследствие этого отмечается обструкция аорты и циркуляторный дефицит.

Изображение пораженного патологией сердца

Виды ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия пушистых питомцев делится на 2 разновидности: первичную и вторичную. Происхождение первого вида, который встречается в обструктивной и необструктивной формах, сейчас находится на стадии изучения. Второй (приобретенный) развивается под воздействием другого заболевания.

Таблица 1. Виды ГКМП у кошек

Первичная разновидность болезни, для которой свойственна генетическое происхождение, проявляется до 5 лет. Вторичная форма встречается преимущественно у возрастных кошек после 7 лет.

Вторичная форма заболевания встречается у взрослых кошек

Возможные осложнения

Прогрессирование гипертрофической кардиомиопатии влияет на все отделы сердца и систему кровообращения в целом. Это происходит из-за переполненности сосудов легких кровью. Ввиду замедленного кровообращения в сердечных камерах у кошки формируются тромбы.

Опасность ГКМП заключается в образовании тромбов

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

При наличии у больного симптомов гипертрофической кардиомиопатии используется широкий спектр лекарственных средств. При неэффективности медикаментозной терапии в случае обструктивной формы патологии используются хирургические и альтернативные интервенционные методы коррекции. Особая схема лечения назначается для пациентов с высоким риском внезапной смерти или последней стадией заболевания. Цели терапии следующие:

• уменьшение выраженности симптомов и клинических проявлений патологии;
• повышение «качества жизни» больного, улучшение функциональной способности;
• обеспечение положительного прогноза заболевания;
• предупреждение случаев внезапной смерти и прогрессирования болезни.

Медикаментозная терапия

Пациентам с симптомами ГКМП рекомендуется ограничение физических нагрузок. Это правило следует неукоснительно выполнять больным с обструктивной формой заболевания. Нагрузки провоцируют развитие аритмий, обмороки, увеличение градиента давления ВТЛЖ. Для облегчения состояния при умеренно выраженных симптомах ГКМП назначают препараты разных фармакологических групп:

• Бета-блокаторы (Пропранолол, Метопролол, Атенолол) или блокаторы кальциевых каналов (Верапамил). Они снижают частоту сердечных сокращений, удлиняют диастолу (фазу расслабления), улучшают наполнение желудочков кровью, снижают диастолическое давление.
• Антагонисты кальция (Финоптин, Амиодарон, Кардил). Лекарства снижают количество кальция в коронарных артериях, улучшают расслабление структур (диастолу), стимулируют сократимость миокарда.
• Антикоагулянты (Фениндион, Гепарин, Бивалирудин). Лекарственные средства снижают риск развития тромбоэмболии.
• Диуретики (Фуросемид, Индапамед), ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл, Фозиноприл). Препараты рекомендованы для пациентов с сердечной недостаточностью.
• Антиаритмические лекарственные средства (Дизопирамид, Амиодарон).

При ГКМП противопоказан прием сердечных гликозидов, нифедипина, нитритов. Эти лекарственные средства способствуют развитию обструкции.

Оперативное вмешательство

Кардиохирургическое лечение целесообразно при отсутствии эффективности приема фармакологических препаратов. Оперативное вмешательство показано больным, у которых разница давления между левым желудочком (ЛЖ) и аортой более 50 мм рт. ст. в покое и при физической нагрузке. С целью облегчения состояния пациента используются следующие хирургические методики:

• Чрезаортальная септальная миэктомия (СМЭ). Рекомендуется больным, у которых при физической нагрузке возникают обмороки, одышка, боли в грудной клетке. Суть операции заключается в удалении части межжелудочковой перегородки. Эта манипуляция обеспечивает хорошую сократимость ЛЖ и свободное проталкивание крови в аорту.
• Чрескожная алкогольная абляция. Операция назначается пациентам с противопоказания к СМЭ, больным пожилого возраста, у которых в условиях нагрузки наблюдается неадекватные показатели артериального давления. В гипертрофированную межжелудочковую перегородку вводятся склерозирующие вещества (например, спиртовые растворы).
• Двухкамерная электрокардиостимуляция. Методика применяется для больных с противопоказаниями к проведению хирургического вмешательства. Манипуляция улучшает работу сердца, способствует увеличению сердечного выброса.
• Имплантация искусственного митрального клапана. Протезирование рекомендовано пациентам, у которых плохой отток крови происходит не из-за утолщения межжелудочковой перегородки, а в результате выворачивания клапана в просвет аорты.
• Установка ИКД (имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор). Показаниями к такой процедуре являются высокий риск внезапной смерти, перенесенная остановка сердца, стойкая желудочковая тахикардия. Для установки ИКД в подключичной области делается надрез, электроды вводятся через вену (их может быть 1–3, в зависимости от модели кардиостимулятора) и устанавливаются под рентгенологическим контролем внутри сердца.
• Трансплантация сердца. Назначается пациентам с последней стадией сердечной недостаточности, при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения.

Хирургические операции значительно улучшают состояние больных, повышают переносимость физических нагрузок. Оперативное лечение не защищает от дальнейшего развития патологического утолщения миокарда и осложнений. В послеоперационный период пациенту необходимо регулярно проходить обследования с использованием аппаратных диагностических методик и пожизненно принимать назначенные врачом фармакологические препараты.

Первая помощь от хозяина

Первое, что нужно сделать при подозрении на инфаркт – позвонить ветеринару. Согласно описанной хозяином симптоматике он порекомендует накапать животному корвалол или другой препарат.

ВАЖНО! Без указаний врача нельзя давать никаких лекарств, иначе состояние питомца только ухудшится!

Что предпринять далее:

1. Обеспечьте коту полный покой – не перекладывайте его и не тормошите, не шумите возле него.
2. Комната, в которой находится больной, должна хорошо проветриваться, нельзя допускать сильной жары и духоты.
3. Очень желательно, чтобы ветеринар приехал на дом. Если такой возможности нет, используйте ТОЛЬКО переноску с жестким пластиковым дном.
4. Не поите и не кормите больного, если ветеринар по телефону посоветует какие-либо препараты – давайте их строго в жидком виде или в виде инъекции.

Помните, что в домашних условиях вы ничем не поможете, поэтому обязательно нужно показать заболевшего специалисту.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

• Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
• Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
• Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
• Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
• Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

• Гидроторакс и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
• Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
• Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Симптомы и признаки идиопатической гипертрофической кардиомиопатии

Болезнь чаще дебютирует в подростковом возрасте, но ее наблюдают в раннем детстве и в старших возрастных группах. Дебют болезни в старших возрастных группах более благоприятен прогностически, чем в раннем возрасте. Наличие идиопатической гипертрофической кардиомиопатии не исключает другие возрастные заболевания, так, 25% больных старше 60 лет имеют АГ. ИГК часто протекает бессимптомно, и ее первым проявлением может стать внезапная смерть. Чаще это происходит в детском или юношеском возрасте. Типично наступление внезапной смерти в момент физической нагрузки или сразу после нее. При симптомном дебюте болезни характерно разнообразие жалоб. Самая частая жалоба — чувство нехватки воздуха, которое встречают у 40% больных. Одышка возникает очень быстро в покое и заметна окружающим. Ключевой момент в интерпретации одышки — отсутствие специфического анамнеза, заболеваний (ревматизм, врожденные пороки, АГ и т.д.) и необычно молодой возраст больного. Одышка у больных старших возрастных групп — причина диагностических ошибок, часто трактуется как дебют ИБС. Примерно у 30% взрослых больных отмечают стенокардию напряжения и типичный болевой синдром, появляющийся после еды. Появление его у взрослых больных, так же как и одышку, трактуют как проявление ИБС.

Депрессию ST при физической нагрузке и в ночные часы регистрируют у 40% больных, что действительно не позволяет исключить ИБС. Коронарография, как правило, не выявляет гемодинамически значимых стенозов. Следовательно, малонзмененные коронарные сосуды и типичные загрудинные боли характерны для идиопатической гипертрофической кардиомиопатии. В основе болей лежит изменение мелких артерий (утолщение интимы-медии), фиброз миокарда диастолическая дисфункция и снижение ударного объема у больных с обструкцией выносного тракта.

Частая жалоба у больных старшего возраста — утомляемость, которая неспецифична и имеет малое диагностическое значение. Диагностически значима жалоба на обмороки или предобморочные состояния у 20-25% больных. При беседе с больным необходимо уточнить жалобы на головокружение, дурноту, резкую слабость как возможные эквиваленты предобморочного состояния. В их основе лежат внезапное снижение сердечного выброса (обструкция выносного тракта) или пароксизмальные аритмии (резкое снижение сердечного выброса в момент пароксизма), приводящие к снижению церебрального кровообращения.

Приведенные жалобы появляются у больных с выраженной идиопатической гипертрофической кардиомиопатией. Если морфологические изменения незначительны, отсутствует обструкция выносного тракта ЛЖ, диастолическая дисфункция слабо выражена, больной жалоб не предъявляет. У него ИГК обнаруживают случайно, при плановом обследовании, либо посмертно. С другой стороны, значительное число больных с выраженной морфологической перестройкой миокарда, обнаруженной при эхокардиографическом исследовании, предъявляют неопределенные жалобы, не причиняющие ему особого беспокойства. В основном это многочасовые ноющие боли в грудной клетке.

Особняком стоят жалобы больного на перебои в работе сердца Они не привлекают внимание врача из-за их незначительности и неопределенности. Однако сочетание нарушений ритма с предобморочным или синкопальным состоянием тревожно и требует дифференциальной диагностики. Таким образом, типичные для ИГК жалобы отсутствуют

Отсутствие жалоб не означает отсутствия болезни. Появившиеся жалобы целесообразно связать с предшествующим анамнезом. Появление жалоб на синкопальные или предсинкопальные состояния указывает на тяжелый прогноз

Таким образом, типичные для ИГК жалобы отсутствуют. Отсутствие жалоб не означает отсутствия болезни. Появившиеся жалобы целесообразно связать с предшествующим анамнезом. Появление жалоб на синкопальные или предсинкопальные состояния указывает на тяжелый прогноз.

При сборе анамнеза необходимо очень тщательно расспросить родителей больного об особенностях детского периода.

В частности особое значение приобретают:

• синкопальные или предсинкопальные состояния в период нагрузок (уроки физкультуры, походы и т.д.);
• систолический шум на аорте, который обнаружили в детстве, но интерпретировали как функциональный;
• синкопальные состояния или ранняя внезапная смерть братьев или сестер больного, а также наличие внезапной смерти в родословной семьи.

Анамнез позволяет врачу заподозрить идиопатическую гипертрофическую кардиомиопатию примерно в 50% ситуаций.

Причина дилатационной кардиомиопатии у кошек

Дилатационная кардиомиопатия у некоторых кошек

может быть конечной стадией другого метаболического нарушения миокарда, хронической или острой токсичности или инфекции. Доксорубицин, химиотерапевтический препарат, вызывает характерные для ДКМП гистологические поражения миокарда у кошек, а также у собак. Однако этот вид патологии кажется довольно устойчивым к развития клинической фазы дилатационной недостаточности миокарда. Некоторые кошки показывают эхокардиографические изменения, согласующиеся с диагнозом ДКМП, после получения кумулятивных доз от 170 до 240 мг/м².

Лечение кардиомиопатии

Все виды кардиомиопатий имеют сходное лечение которое направлено на нормализацию сердечного выброса, уменьшить застойные явление, снизить риск отека легких и держать под контролем аритмию. Также обязательно проводить терапию против тромбообразования.

Диета

Диета при сердечных патологиях предполагает снижение потребления поваренной соли. Ее рекомендуется полностью исключить из рациона. Полиненасыщенные жирные кислоты благоприятно влияют на работу сердца и снижают уровень холестерина в крови.

В пищу необходимо включать добавки с л-карнитином, который улучшает функционирование сердца. Также хорошее влияние оказывает добавление в рацион таурина – он в большой концентрации содержится в сердечной мышце и при развитии недостаточности требуется дополнительный прием данного нутриента.

Многие производители выпускают специальные лечебные корма для кошек с сердечно-сосудистой патологией, которые отвечают всем требованиям специальной диеты.

Медикаментозная терапия

Для снятия застойных явлений прописывают Фуросемид. Применяют его в случае опасности возникновения отека легких и острых застойных явлениях. При стабилизации состояния его дозировку снижают, оставляя несколько приемов в неделю. Если из-за применения мочегонных средств возникло обезвоживание, дополнительно назначают вливание 5% раствора глюкозы по 15 мл на килограмм веса в сутки.

Ингибиторы АПФ применяют для уменьшения гипертрофии желудочков и межжелудочковой перегородки. Наиболее частые применяемые препараты в ветеринарной практике – Эналаприл и Беназеприл.

Блокаторы кальциевых каналов уряжают сердцебиение, способствуя релаксации миокарды. Прописывают такие препараты Дилтиазем (30мг в день) и Кардизем (10мг/кг).

Бета-блокаторы применяют при выраженной тахикардии и при фиброзе мышцы (при рестриктивной кардиомиопатии). Используют у кошек чаще всего Атенолол.

Если как осложнение, возник отек легких или плевральный выпот, его трудно вылечить. При небольшом скоплении жидкости в плевральной полости, ее удаляют хирургическим способом. Также назначают максимальную дозу Фуросемида (4 мг/кг) и ингибиторов АПФ.

Кардиомиопатии требуют постоянной лекарственной поддержи и регулярный осмотров у ветеринара. Необходимо снизить количество стрессовых ситуаций у кошки, так как они могут провоцировать внезапную остановку сердца.

Опасные осложнения

Очень опасным осложнением может стать тромбоэмболия. Кровяной сгусток, появившийся в левом предсердии, перекрывает сосуд, например, в области бедренной артерии. При этом характерным признаком является внезапное волочение задних лап и болезненность. Питомец начинает заунывно мяукать. В этой ситуации выздоровление кота или его смерть напрямую зависят от быстроты обращения к ветеринару и правильных врачебных назначений.

Летальность при развитии такой ситуации очень велика. Реагировать нужно немедленно. Чем быстрее животное будет доставлено в клинику, тем больше шансов на выздоровление.

Но даже те питомцы, которым удалось выжить, буквально через несколько месяцев сталкиваются с повторным развитием аналогичной ситуации. Рецидив болезни практически не дает шансов на излечение.

Поговорим о причинах

Конечно, мы уже упоминали, что их вроде бы и не выявили… На самом деле это не совсем так. Кое-что ветеринарам уже известно. Например, что многие разновидности кардиомиопатии вторичны к другим системным заболеваниям:

Гипертиреоз (слишком «усердная» работа щитовидной железы).

Артериальная гипертензия, то есть повышенное давление).

Акромегалия (чрезмерное производство гормона роста). На этом фоне, кстати, особенно часто возникает гипертрофическая кардиомиопатия у кошек.

Но и это еще не все, к сожалению. Вот иные причины, которые также могут приводить к развитию этого заболевания:

«Бычье сердце». Врожденная аномалия, при которой «пламенный мотор» изначально увеличен в размерах. Когда животное молодое, организм еще может компенсировать этот недостаток, но впоследствии развивается дилатация.

Лимфома и прочие злокачественные опухоли, которые могут приводить к изменениям в структуре сердечной ткани. В этом случае прогноз неблагоприятный.

Иногда необдуманное и необоснованное использование иных лекарственных препаратов может приводить к тяжелым структурным изменениям в толще сердца. Именно так, в частности, развивается рестриктивная кардиомиопатия.

Наследственные причины. Сейчас уже точно известно, что многие коты породы мейн-кун несут в себе целый «букет» наследственных патологий. Таких животных стараются выявлять и полностью исключать из воспроизводства, но пока что полностью решить эту проблему не удается.

Итак, сделаем первые выводы. Чем вообще опасна кардиомиопатия? Все просто. Вне зависимости от разновидности болезни, сердце не может нормально сокращаться. Организм не получает кислород и питательные вещества в требуемых количествах, что со временем неизбежно приводит к многочисленным проблемам.

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия

Заболевание, характеризующееся утолщением (гипертрофией) стенки левого (редко правого) желудочка сердца, называется гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). Мышечные волокна миокарда располагаются хаотично – это характерная особенность заболевания. В большинстве случаев наблюдается асимметричность утолщения, развивается гипертрофия межжелудочковой перегородки.

Патология характеризуется уменьшением объема желудочка, нарушением насосной функции. Сердцу приходится сокращаться часто, чтобы доставлять органам достаточное количество крови. Следствием этих изменений является нарушение сердечного ритма, появление сердечной недостаточности. 30–50 лет – средний возраст пациентов с диагностированной гипертрофической кардиомиопатией. Недуг чаще встречается у мужчин. Патологическое состояние фиксируется у 0,2–1,1% населения.

Причины

ГКМП – наследственное заболевание. Возникает в результате мутации генов. Тип передачи измененных наследственных структур – аутосомно-доминантный. Патология бывает не только врожденной. В отдельных случаях мутации возникают под действием неблагоприятных факторов среды. Последствия изменения генетического кода следующие:

• нарушается биологический синтез сократительных белков миокарда;
• волокна мышц имеют неправильное расположение, строение;
• мышечная ткань частично заменяется соединительной, развивается фиброз миокарда;
• измененные кардиомиоциты (клетки мышечной оболочки) работают не скоординированно, с повышенной нагрузкой;
• мышечные волокна утолщаются, происходит гипертрофия миокарда.

К утолщению мышечной оболочки (компенсаторной гипертрофии) приводит один из двух патологических процессов:

1. Нарушение диастолической функции миокарда. В период расслабления сердца (диастола) желудочек заполняется кровью недостаточно из-за плохой растяжимости миокарда. Это приводит к повышению диастолического давления.
2. Обструкция (нарушение проходимости) выходного тракта левого желудочка. Имеет место гипертрофия миокарда межжелудочковой перегородки. Кровоток затрудняется из-за нарушения подвижности створки митрального клапана. В момент выброса крови между полостью левого желудочка и начальным отделом аорты возникает перепад систолического давления. По этой причине часть крови задерживается в сердце. В результате конечное диастолическое давление левого желудочка повышается. Гипертрофия миокарда, дилатация (расширение) левого предсердия – следствия компенсаторной гиперфункции.

Классификация

Критерии, положенные в основу классификации заболевания разные. Выделяют следующие виды недуга:

С учетом преобладающих жалоб пациентов выделяют девять форм патологии. При наличии общих симптомов каждый вариант ГКМП имеет специфические признаки. Клинические формы следующие:

• молниеносная;
• псевдоклапанная;
• аритмическая;
• кардиалгическая;
• малосимптомная;
• вегетодистоническая;
• инфарктоподобная;
• декомпенсационная;
• смешанная.

Клинико-физиологическая классификация выделяет четыре стадии развития заболевания. Основным критерием является разность систолического давления в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) и в аорте:

• Первая стадия – показатель давления в ВТЛЖ не более 25 мм рт. ст. Жалобы на ухудшение состояния у пациента отсутствуют.
• Вторая стадия – градиент давления около 36 мм рт. ст. Состояние ухудшается при физической нагрузке.
• Третья стадия – разница давления составляет до 44 мм рт. ст. Наблюдается одышка, развивается стенокардия.
• Четвертая стадия – градиент систолического давления в ВТЛЖ более 88 мм рт. ст. Происходит нарушение кровообращения, возможна внезапная смерть.

Симптомы и диагностика заболевания

На первых этапах, кардиомиопатии не проявляются изменениями в состоянии животного. Симптоматика отсутствует, кошка ведет себя как обычно. В некоторых случаях питомцы начинают меньше активничать, частота дыхания увеличивается при незначительных физических нагрузках. Скрытая начальная стадия продолжается долго с постепенным нарастанием признаков патологии. Спровоцировать активизацию и проявление кардиомиопатии у кошки могут анестезии, оперативные вмешательства, перенесенные стрессы.

Базовыми признаками целой группы заболеваний в виде кардиомиопатий, является изменение дыхания – одышка. На начальных этапах одышка появляется на короткое время, особенно после активных физических упражнений. С развитием патологии заболевание прогрессирует, проявления одышки возникают и при полном физическом покое.

Развитие отечных явлений в легочных структурах провоцирует изменение позы животного. Кошка начинает открывать пасть, дыхание учащенное, видимые слизистые оболочки ротовой полости цианотичные. При отсутствии адекватной экстренной помощи, любимец быстро впадает в коматозное состояние и погибает.

Помимо отека легких при запущенных формах кардиомиопатии, у кошки может развиваться тромбоэмболия в сосудах. Образование тромба в одной из расширенных камер миокарда, отрывается внезапно, мигрируя по сосуда. В зависимости от того, какой сосуд закупоривается тромбов, будут проявляться характерные симптомы. Достаточно часто тромбоэмболия провоцирует закупорку тромбом бедренной артерии. Характеризуется парезами в области задних конечностей. Животное утрачивает способность нормально опираться на лапу, подушечки холодные на ощупь, отсутствует пульсация в поврежденных лапах. Сопровождается патологическое состояние болезненными ощущениями у кошки.

В целях диагностики любых кардиомиопатий, назначается эхокардиография. Также разработаны специальные тестовые методики на наличие генных мутаций для таких пород кошек как мейн кун и регдолл. Проведение эхокардиографии позволяет выявить патологические изменения в работе или структуре миокарда, что дает возможность разработать тактику лечения.

Проведение исследований на наличие генетических мутаций, провоцирующих развитие кардиомиопатий, необходимо для тех животных, которых планируют использовать в дальнейшем разведении. Проводиться выбраковка при наличии патологии и таких питомцев запрещено использовать в селекции.

Эхокардиография не единственное инструментальное исследование, используемое в ветеринарной клинической практике для постановки диагноза кардиомиопатия. Назначаются также электрокардиография и ультразвуковое исследование органов, расположенных в грудной полости. В некоторых случаях проводиться рентгенография и лабораторные исследования.

Лечение ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек неизлечима. Однако ее развитие можно остановить, грамотно подобрав диету и лекарства. Подбор тактики лечения животного зависит от стадии болезни. Молодое животное с незначительным расширением стенок сердечной мышцы и отсутствием выраженных клинических симптомов должно получать пожизненную медикаментозную поддержку. При соблюдении предписаний ветеринара качество его жизни останется высоким. Кошки с тяжелым течением патологии, сопровождающейся угрожающими для жизни симптомами, могут быть прооперированы, а в дальнейшем также должны получать лекарства.

На ранней стадии заболевания

Терапия направлена на предупреждение застойных процессов в сердце и предотвращение образования тромба, скопления жидкости в легких. Животному могут быть назначены:

• Блокаторы кальциевых каналов (Циннаризин, Кардизем). Снижают частоту сокращений сердца, избавляют от аритмии, что положительно сказывается на общем состоянии и активности кота. Таблетки дают по 1/4 трижды в день перед едой, курс подбирают индивидуально.
• Бета-блокаторы (Эгилок, Верапамил). Снижают нагрузку на сердце и способствуют нормализации давления. Принимать препараты можно неограниченное количество времени, но правильный курс лечения определяет ветврач.
• Ингибиторы АПФ (Эналаприл, Беназеприл). Позволяют уменьшить толщину стенок перегородки и размер левого предсердия.
• Тромболитики (Актилизе, Альтеплаза). Назначают при высоком риске закупорки сосудов тромбами. Применяют короткими курсами по схеме, назначенной специалистом.
• Антиагреганты (Аспирин, Гепарин). Регулируют густоту и свертываемость крови, влияя на скорость склеивания тромбоцитов. Препараты вводят внутривенно или добавляют в еду животного. Курсы приема короткие во избежание кровоизлияний.
• Таурин в таблетках. Дают в виде добавки к пище, а также подбирают корма с высоким содержанием этой аминокислоты.

На средней и запущенной стадии

Если состояние животного тяжелое и хорошо заметны все основные симптомы ГКМП, проводится терапия в условиях стационара. Поддержать работу сердца и обеспечить достаточное поступление кислорода помогает содержание кота под наблюдением в специальных боксах. Параллельно проводится инфузионная терапия, благодаря которой удается снять избыточную нагрузку на сердце. Уменьшить вероятность застойных явлений и предотвратить отеки помогает короткий курс Фуросемида. Он выводит лишнюю жидкость из организма вместе с мочой.

Если ветеринар обнаружил скопление жидкость в плевральной полости, значит, ГКМП прогрессирует. Первая помощь в этом случае – дренирование грудной клетки. Операцию (торакоцентез) проводят под наркозом. Животному делают прокол в области грудины и устанавливают дренажную систему, через которую выходит лишняя жидкость. По окончании манипуляций трубку аккуратно извлекают и оставляют животное под наблюдением. Если самочувствие улучшилось, после курса медикаментозной терапии пациента выписывают домой.

Серьезное хирургическое вмешательство проводится только при наличии тромба. Доступ к артерии возможен благодаря микрохирургии (применении тонкого зонда с катетером). С помощью миниатюрных инструментов специалист удаляет кровяной сгусток. Операция спасает жизнь питомца, однако выздоровление после нее идет медленно.