Анемия, симптомы и лечение, виды и диагностика

Разновидности анемии

В ветеринарной медицине принято разделять малокровие на такие виды:

Гипопластическая анемия. Ее провоцирует недостаток в организме белков, микроэлементов и витаминных компонентов, например, витаминов группы В, меди, цинка, селена или железа. В случае, когда рацион пса тщательно сбалансирован, она может возникать из-за того, что костный мозг любимца поражен токсинами. Они могут продуцироваться на фоне инфекционных недугов, которые перенес питомец или по причине нарушения метаболизма.
Апластическая анемия. Специалисты связывают ее появление с тяжелыми патологическими процессами в кроветворении. Причем они затрагивают и красные тельца, и другие клетки кровеносной жидкости. Осложненная гипопластическая анемия способна перетекать со временем в апластическую форму.
Алиментарная форма. Входит в разновидность гипопластических анемий, а развивается преимущественного у того щенка, кормление которого было недостаточно сбалансированным. Другое ее название — железодефицитная анемия, так как именно этот химический элемент собака недополучает с пищей. Намного реже ее причины связаны с тем, что кишечник не всасывает компоненты железа непосредственно из желудка.
Постгеморрагическая. Происходит из-за значительной кровопотери у пса, как наружной, так и внутренней. Появиться может по причине травмы животного, которая затронула важные кровеносные сосуды или внутренние органы. Особенно опасная форма, так как ее достаточно проблематично определить, в частности это касается внутренних кровотечений

Владелец должен обратить внимание на характерное побледнение слизистых оболочек собаки, а также на возможные подкожные кровоизлияния в виде точек.

Помимо вышеперечисленных разновидностей, ветеринары разделяют недуг еще и на нерегенеративную и регенеративную форму. В первом случае кровяные тельца образуются медленно, а во втором, наоборот, они довольно быстро восстанавливаются организмом.

Причины

Болезнь Крона (БК) развивается, когда иммунная система начинает атаковать собственные ткани организма — кишечник и другие органы пищеварения. При этом этом точная причина возникновения заболевания неизвестна. Выделяют несколько групп факторов, которые могут участвовать в процессе развития болезни:

наследственные факторы (если болезнь Крона имеется у членов семьи, риск заболевания родственников повышается);
генетические факторы (в частности, мутация гена NOD2, ответственного за синтез белков, участвующих в работе врожденного иммунитета);
инфекции (предполагается влияние некоторых бактерий и вирусов на чрезмерную активацию иммунного ответа);
иммунологические факторы (непосредственно, нарушения работы иммунитета).

Дополнительными факторами риска могут являться:

возраст (болезнь Крона чаще проявляется до 30 лет);
чрезмерный прием нестероидных противовоспалительных лекарственных препаратов (НПВС), комбинированных оральных контрацептивов (КОК);
курение;
погрешности в диете.

Заразна ли болезнь Крона?

Болезнь Крона возникает из-за нарушения работы иммунной системы. Это не заразно. Однако при наличии заболевания у близких родственников возможно проявление заболевания по наследственному фактору.

Почки

При патологии почек характерно (начальная почечная недостаточность):

повышение креатинина до 2 раз выше верхней границы нормы. При верхней границе равной 120, превышение в 2 раза будет являться 120х2= 240.
Обычно сопровождается незначительным повышением мочевины (до 10 % от верхней границы нормы); незначительным повышением или в пределах нормы холестерина;
если отягощено циститом идёт увеличение прямого билирубина;
общий белок в пределах нормы, ближе к верхней границе;
альбумин – в середине нормы (если нет воспаления где-либо);
кальций с фосфором обычно не меняется, если не идёт нарушение канальцевой реабсорбции – в этом случае повышается кальций (исключая гормонально-зависимое повышение – эктопическое повышение паратгормона (эндометрит, пувеличениеатит), кальциевые подкормки), также повышается фосфор при условии образовании фосфатов в почках (это характерно и при других степенях тяжести);
магний часто повышается; повышение уровня АСТ наблюдается при миоглобинурии (чаще встречается у кошек при кормлении исключительно мясом.

Почечная недостаточность средней степени:

сопровождается повышением креатинина от 2 до 4 раз выше верхней границы нормы, проявляется характерное повышение мочевины до 2 раз относительно верхней границы нормы;
возможен увеличение глюкозы, на фоне начинающегося нефрита или нефроза,
пиело- или гломерулонефрите.

Воспалительный процесс биохимически отличается от средней степени почечной недостаточности. Это проявляется, хотя и косвенно по изменению Са и Р. Са 2+ при функциональной почечной недостаточности, обычно, определялся на уровне нижней границе нормы (или чуть ниже до 10%), при воспалении снижение будет значительнее; фосфор в первом случае – середина нормы или чуть выше, во втором случае – до верхней границы нормы. Идёт повышение a — Амилазы, магния, холестерола, значительно общего белка, с падением уровня альбуминов. Процесс может сопровождаться анемией (снижением железа), недостоверным повышением щелочной фосфатазы и довольно часто (при нормальном функционировании печени) снижением трансфераз, ниже нижней границы нормы (особенно АСТ, если нет миоглобинурии см. выше).

Тяжелая степень почечной недостаточности – повышение креатинина от 6 раз и выше; значительное повышение мочевины (3 и более раз); a-Амилазы (до 1,5 раз); холестерина; фосфора; часто глюкозы; значительное снижение кальция и довольно часто общего белка (потеря белка с мочой при нефротическом синдроме).

Особенности:

При средней и тяжелой степени почечной недостаточности довольно часто встречается развитие ДВС-синдрома, это визуально диагностируется в пробирке по образованию гелевой массы

Лечение

Тактика лечения анемии у собак разрабатывается ветеринаром на основании данных о том, что явилось причиной данного патологического состояния:

Вливания различных препаратов внутривенным способом для увеличения общего объема циркулирующей крови.
Гемотрансфузия различных компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов, плазмы) или переливание цельной крови.
Трансфузия костного мозга.
Курс антибактериальной терапии, если причиной малокровия явились инфекции.
Применение противопаразитарных средств.
Если заболевание носит иммуноопосредованный характер, то назначаются кортикостероиды, снижающие иммунитет, например, преднизолон.
Курсовой прием витамина К1, улучшающего свертываемость крови.
Использование препаратов, содержащих железо, калий, витамины.
При анемии собакам рекомендовано специальное питание с большим количеством мяса, печени и других продуктов, богатых витаминами группы В и железом.
В тяжелых случаях применяется хирургическое вмешательство.

Причины появления анемии у собак

Причин развития железодефицитной анемии достаточно. Это могут быть нарушения процессов кроветворения или же воспаления в организме. Спровоцировать нарушение выработки форменных элементов крови могут патологии внутренних органов и инфекционные заболевания.

Выделяют следующие причины развития анемии у собак:

травмы механического характера, процессы воспаления в организме, наружные и внутренние геморрагии, кровотечения в результате хирургических манипуляций;
заболевания паразитарного типа вызванные простейшими (пироплазмоз), провоцирующие повышенное разрушение красных кровяных телец без возможности нормального восстановления;
инфекционные вирусные заболевания;
системные патологии внутренних органов;
сбои в работе иммунной системы;
системные интоксикации различными химическими веществами и медикаментозными средствами;
поражения экто и эндопаразитами;
онкопатологии.

Факторов, провоцирующих развитие анемии у собак достаточно. В вышеперечисленном списке обозначены только те, которые диагностируются в ветеринарной клинической практике наиболее часто.

Важно отметить, что есть породы собак, обладающих специфической предрасположенностью на генетическом уровне. То есть животные унаследуют развитие анемии от своих родителей

Приобретенная гемолитическая анемия

Основной группой препаратов, успешно применяемых в лечении приобретенного малокровия, являются глюкокортикоиды (преднизолон), которые способны полностью блокировать процесс гемолиза. Но лечение такими гормонами является довольно длительным. Для полной его эффективности требуется безошибочно рассчитанная дозировка препарата. При неэффективности стероидных гормонов применяются цитостатики.

Если же причину развития гемолитической анемии выявить не удается, то врачи приступают к симптоматическому лечению. Обычно оно заключается в переливании эритроцитарными взвеси пациенту. Особо эффективен этот метод при низком показателе гемоглобина (менее 50) и в периоды гемолитического прогрессирования.

Лечение анемии у собак

Лечение подбирается для питомца индивидуально. При этом учитываются причины и степень развития малокровия, возраст и вес собаки, наличие сопутствующих заболеваний.

Лечение может заключаться в проведении следующих процедур:

Переливание крови с целью увеличения ее объема в организме.
Введение в кровь некоторых компонентов (эритроцитов или тромбоцитов).
Пересадка костного мозга.
Прием антибиотиков для борьбы с инфекцией.
Прием препаратов, улучшающих свертываемость крови.
Антипаразитная обработка.

Лечение анемии у собак подбирается индивидуально.

Наряду с лечебными методами собаке прописываются витаминные комплексы и процедуры для поддержания организма, улучшения работы иммунитета. После периода лечения требуется продолжать постоянный контроль за состоянием собаки, так как не исключена возможность рецидива проблемы.

Эффективное лечение позволит избавиться от недомоганий в срок от двух недель до одного месяца. При хронических или тяжелых формах болезни лечебные процедуры могут длиться долгие годы.

Чем кормить собаку при анемии

Эффективность лечения повышается при комплексном подходе. Большую роль при этом играет питание собаки. Рацион своего любимца необходимо разнообразить продуктами с высоким содержанием витаминов группы В и железа. Полезной в этом случае станет печенка.

При лечении заболевания, большую роль играет питание собаки и витамины.

Кроме этого можно воспользоваться следующими советами:

Прием пищевых добавок. Подбор и дозировка таких средств должна проводится лечащим ветеринаром. Распространенным выбором считается ферум и ферроплекс.
Витамины. Витаминные комплексы с содержанием железа могут подмешиваться питомцу в пищу. На запущенных стадиях болезни собаке могут быть назначены внутримышечные витаминизированные уколы.
Правильный выбор корма при анемии очень важен. Не стоит использовать дешевый или универсальный корм. При покупке продукта необходимо изучить его состав. Предпочтение отдаются тем фирмам, которые предлагают корм из мясных отходов, а не сублимированных костей и хрящей. В последних мало питательных веществ.

Прогноз

При подтверждении заболевания прогноз зависит от многих факторов. Главным из них является форма болезни: острая или хроническая, а так же степень её развития.

Своевременная диагностика острой формы анемии имеет положительный прогноз в 90% случаев. При хроническом течении болезни организм в двух случаях из трех уже никогда не сможет полностью восстановиться.

Прогноз зависит от формы заболевания и многих других факторов.

Не менее важным фактором для получения благоприятного прогноза при малокровии является причина болезни. При злокачественных опухолях малокровие лечению практически не поддается. При хроническом недостатке питательных веществ в организме лечение имеет положительный результат, но профилактика рецидива должна будет проводиться на всем периоде жизни питомца.

Лечение B12-дефицитной анемии:

Комплекс лечебных мероприятии при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
— непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
— при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
— нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
— сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
— патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).
Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.
Принципы терапии:
— насытить организм витамином
— поддерживающая терапия
— предупреждение возможного развития анемии
Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.
Критерии оценки эффективности терапии:
— резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики;
— полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 — 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.

Трансферрин и анемия

Трансферрин — это белок, отвечающий за перенос железа в крови к тканям. Синтез трансферрина происходит преимущественно в печени. Железо транспортируется этим белком к местам его хранения. Трансферрин определяется при дифференциальной диагностике анемии.

Как подготовиться к анализу, чтобы получить точный результат? Перед тестированием концентрации трансферрина пациент должен не есть не менее 12 часов. На результат исследования могут влиять принимаемые лекарства, витамины и БАДы.

Норма концентрации трансферрина в крови: 2-4 г/л.

Причины высокой концентрации трансферрина:

железодефицитная гипохромная и микроцитарная анемия;
беременность;
лечение эстрогенами.

Причины низкого трансферрина:

недоедание;
воспаление;
анемия;
ожоги;
рак.

Что такое анемия

Анемию можно описать как снижение концентрации гемоглобина ниже 13,5 г на децилитр у взрослого мужчины и ниже 11,5 г на децилитр у взрослой женщины.

Анемия сама по себе не является заболеванием, но может отражать основной процесс заболевания. Анемия также может быть результатом увеличения объема плазмы и эффекта разжижения — например, как это происходит во время беременности.

Всемирная организация здравоохранения использует следующие пороговые значения гемоглобина для определения пациентов с анемией:

Категория	Нормы гемоглобина
Дети	0,50–4,99 года – 11 г / дл 5,00–11,99 лет – 11,5 г / дл 12.00–14.99 лет – 12 г / дл
Женщины	небеременные женщины (≥15 лет) – 12 г / дл беременные – 11 г / дл
Мужчины	(≥15 лет) – 13 г / дл (1)

Наиболее частая форма анемии — железодефицитная анемия. Менее распространены гемолитическая анемия, наступающая вследствие распада эритроцитов, мегалобластная анемия, характеризующаяся повышенным объемом эритроцитов, например, при дефиците витамина B12, и апластическая анемия — снижение уровня всех типов клеток крови из-за потери костного мозга.

Гемобартонеллез

Гемобартонеллез, или инфекционная анемия кошек – это инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кровяных клеток и развитием анемии.
Возбудителем является Haemobartonella felis (гемобартонелла кошачья) – этот микроорганизм занимает промежуточное положение между бактериями и риккетсиями. Гемобартонеллы прикрепляются на мембране эритроцита, не проникая через нее, повреждая ее поверхность, образуя углубления, в которых они и располагаются. Размножаются бинарным делением, вызывая необратимые повреждения пораженных эритроцитов. Цикл размножения паразитов занимает 1-2 месяца. В других тканях и клетках организма их размножение не зарегистрировано.

Эпизоотология. Заболевание относится к латентным (скрытым) инфекциям. Болеют все виды кошачьих. Около 75% являются носителями. Собаки также могут заражаться, но у них не бывает клинических проявлений, характерных для этого заболевания, за редким исключением у собак с резко сниженным иммунитетом, с нарушением функции селезенки и после спленэктомии (удалении селезенки).
Распространяется возбудитель при укусах и царапинах, нанесенных больными кошками, а также через блох и клещей. Наиболее часто заболевают кошки в возрасте от 4 месяцев до 3 лет, а также старше 7 лет. Коты болеют чаще кошек. Заболевание животного происходит вследствие понижения иммунитета организма под воздействием разнообразных факторов, которыми могут быть другие паразитарные, инфекционные и онкологические заболевания, беременность или неудовлетворительные условия содержания.
После внедрения паразитов в кровяное русло животного, гемобартонеллы прикрепляются к эритроцитам (красные кровяные клетки), где и начинают активно размножаться. Происходит разрушение эритроцитов. Если процессы разрушения превалируют над процессами образования новых клеток крови, то в организме животного развивается анемия. Она в свою очередь ведет к кислородному голоданию клеток и тканей, развивается ацидоз. Дальнейшее нарушение обмена веществ ведет к воспалению тканей, возникновению геморрагий во внутренних органах, что сопровождается симптомами лихорадки, нарушениями функции желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы.

Симптомы. Инкубационный период – 8 -15 дней. У заболевшей кошки наблюдается побледнение и желтушность слизистых оболочек рта, глаз, моча приобретает красноватый оттенок. Отмечают тахикардию и учащенное дыхание. Быстро развиваются вялость, потеря аппетита, животные худеют. Температура может не изменяться.
При острой форме заболевания наблюдается также лихорадка. А при заболевании кошек старше 7 лет выявляют острую анемию, нередко – сердечно-сосудистую и гепаторенальную недостаточность.

Диагностика гемобартонеллеза проводится с учетом данных анамнеза, результатов клинического осмотра и лабораторных исследований, основным из которых является микроскопическое исследование – поиск гемобартонелл в окрашенном мазке крови. При световой микроскопии окрашенных мазков крови микроорганизмы выглядят как палочковидные или сферические кокковидные тельца. Возбудители встречаются поодиночке, парами или группами в мелких или глубоких выемках на поверхности эритроцита, иногда в вакуолях внутри эритроцитов, редко в плазме.

Лечение. Больным кошкам назначают диету, содержащую повышенное количество витаминов и микроэлементов, особенно которые влияют на кроветворение и формирование эритроцитов.
Для лечения используют антибиотики тетрациклинового ряда (доксициклин, окситетрациклин), курс лечения и дозы определяются лечащим ветеринарным врачом. Одновременно с антибиотиками назначаются противоаллергические (димедрол, фенкарол, супрастин, тавегил и др.) и витаминные препараты. Для стимуляции гемопоэза назначают препараты железа, витамин B12, поливитаминные препараты с микроэлементами.
В зависимости от состояния животного и уровня гематокрита иногда требуется гемотрансфузия – переливание донорской крови, позволяющее бороться с острым гемолитическим кризом и гипоксемией. Также могут быть назначены лекарственные препараты для симптоматического лечения.

Профилактика. Обязательно должны проводиться своевременные антипаразитарные обработки, для чего возможно использование специальных спреев, капель на холку и других форм препаратов. Стараться недопускать контакта домашних животных и бродячих кошек, строго соблюдать зоогигиенические правила содержания животных и полноценное кормление.

Чем опасно заболевание? Осложнения

Болезнь Крона опасна своими осложнениями (рис. 1), среди которых:

Утолщение стенки кишки, и как следствие, сужение кишечника (сужение части кишечника вследствие воспаления и формирования рубцовой ткани). Часто затрудняет прохождение каловых масс. В тяжелых случаях может возникнуть кишечная непроходимость, которая проявляется болями и вздутием живота, тошнотой и рвотой. В дальнейшем стриктура может перейти в стеноз — полное закрытие просвета кишки.
Трещина анального канала — трещина слизистой оболочки кишки, которая может вызывать боль и кровотечение.
Перфорация кишки — сквозной дефект, который образуется в стенке кишки вследствие воспаления, трещины, язвы. Через данное отверстие в брюшную полость просачивается кишечное содержимое, что приводит к развитию перитонита — состояния, требующего немедленной операции.
Свищ — образуется, когда в результате воспаления формируется сквозной канал между кишкой и рядом расположенным органом или кожей, через который выделяется кишечное содержимое в другой орган или наружу.
Абсцесс — ограниченное гнойное воспаление, который может располагаться около стенки кишки, в брюшной полости, в тканях в области прямой кишки.
Рак — риск развития колоректального рака у лиц с воспалительными заболеваниями кишечника зависит от длительности болезни и от ее распространения в толстой кишке. Для диагностики рака толстой кишки выполняют колоноскопию с биопсией.

Болезнь Крона при беременности

По данным исследований, влияние болезни Крона на течение и исход беременности определяется активностью заболевания в момент зачатия и в период беременности.

Среди осложнений встречаются преждевременные роды, выкидыши, нарушения развития плода. Считается, что при высокой активности болезни Крона процент неосложненных беременностей составляет лишь 54%, в то время как при неактивном заболевании — 80%. Так, в активной фазе заболевания риск преждевременных родов увеличивается в 3,5 раза, самопроизвольных выкидышей — в 2 раза. При этом заболевании чаще производится искусственное прерывание беременности и кесарево сечение.

Что касается влияния самой беременности на течение болезни Крона, стоит отметить, что когда на момент наступления беременности заболевание находится в стадии ремиссии, то в 2/3 случаев ремиссия сохраняется и во время беременности. Частота развития обострений не отличается от небеременных пациенток. Обострения чаще развиваются в I триместре беременности, после абортов и после родов. Также рецидивы часто возникают в результате отказа женщин от приема лекарств при наступлении беременности.

Симптомы B12-дефицитной анемии:

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита — с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
— поражение крови;
— поражение ЖКТ;
— поражение нервной системы.

В12 — дефицитная анемия

В12 — дефицитная анемия — заболевание, при котором нарушается процесс кроветворения из — за дефицита витамина В12.

Причины В12 дефицитной анемии:

Нарушение всасывания витамина В12 наблюдается при таких заболеваниях — хронический панкреатит, прием метформина, болезнь Крона, гастрит, различные оперативные вмешательства на кишечнике.
Скудный рацион, вегетарианство
Злоупотребление алкоголем

Симптомы В12 дефицитной анемии:

На начальных стадиях может и вовсе ничего не беспокоить. По мере развития синдрома развиваются такие симптомы:

Необоснованное снижение веса
Язык увеличивается в размере, приобретает красный цвет, сглаживаются сосочки, появляется чувство жжения в нем.
Изменяются вкусовые ощущения
Покалывания в руках и ногах, онемения
Запоры, диарея
Нарушение походки
Нарушение зрения
Половая дисфункция
Одышка, учащенное сердцебиение
Витилиго
Ухудшение памяти, внимания, мышления, плаксивость, депрессивные расстройства.

Диагностика В12 дефицитной анемии

Общий анализ крови
Биохимический и иммунологический анализ крови: определение уровня В12 в плазме крови, уровня гомоцистеина, определение антител к париетальным клеткам желудка
Может потребоваться гастроскопия желудка

Лечение

Лечение направлено на восполнение дефицита путем назначения препаратов витамина В12. Схема дозировки и приема препаратов подбирается доктором индивидуально и требует постоянной корректировки (по мере роста эритроцитов). Своевременное лечение В12-дефицитной анемии в большинстве случаев позволяет полностью устранить гематологические нарушения.

Очень важна сбалансированная полноценная диета. Необходимо включать продукты питания, богатые витамином В12: говядину, субпродукты, яйца, молоко, сыр, зеленые листовые овощи, красный перец, черная смородина, шиповник (витаминные чаи), цитрусовые.

Симптомы анемии

Определить заболевание не трудно. Однако большинство пациентов привыкли игнорировать симптомы анемии, поэтому приходят в клинику уже с запущенной стадией патологии, что значительно сказывается на процессе лечения.

Иногда симптомы и признаки анемии могут никак не проявляться, из-за этого пациент может даже не знать о том, что он болен

Именно поэтому очень важно регулярно проходить осмотр и наблюдаться у специалиста

Проявляется анемия в следующих симптомах:

Общая слабость организма.
Повышенная восприимчивость к свету.
Снижается концентрация и работоспособность.
Резкие перепады настроения.
Постоянное чувство холода.
Бессонница.
Нерегулярность менструации (у девушек).
Тахикардия и одышка.
Головокружения и обмороки.
Тремор рук.
Чувство тошноты.
Боли в суставах и мышцах.
Из-за недостаточного содержания витаминов в организме может постоянно хотеться есть несъедобные предметы или одну и ту же пищу.
В глазах могут появляться тёмные вспышки или «мушки».
Общее состояние здоровья снижается, костная ткань становится тоньше, появляется риск ломкости костей.

Перечень симптомов и нарушений в организме достаточно внушителен, поэтому если вы ощущаете один или несколько из вышеперечисленных признаков анемии – не игнорируйте болезнь, а срочно обращайтесь за помощью в медицинские учреждения

Анемия – это прогрессирующая патология, и если вовремя не обратить внимание, она способна нанести урон здоровью и вызвать ряд нарушений в организме

признаки анемии

На приём и сдачу анализов можно записаться в нашу клинику. Наши доктора работают на специализированном оборудовании, поэтому гарантируют максимально точные результаты анализов, на основе которых специалисты подберут индивидуальные методы для лечения анемии.

Выводы

Главный инструмент в диагностике анемии – общий анализ крови. Для уточнения причины анемии могут оцениваться уровни в крови железа, ферритина, витамина В12, витамина В9 (фолиевая кислота), эритропоэтина и другие показатели.
Анемия требует дообследования по назначению врача. Как вы помните, железодефицитная анемия требует исключения онкологических заболеваний желудка и кишечника. Для этого проводится гастро и колоноскопия. В развитых странах данные исследования регулярно выполняют всем гражданам после 45 лет с целью раннего выявления онкологической патологии.
Наиболее распространённые формы анемии лечит терапевт. Более редкие варианты, связанные с нарушением эритропоэза, патологией костного мозга, требуют участия врача-гематолога. Анемией, связанной с беременностью или гинекологической патологией, занимается врач-гинеколог совместно с терапевтом.
При лечении анемии неправильно бросать назначенную схему препаратов самостоятельно. Не забывайте, что препараты железа, как правило, употребляются внутрь не менее трёх месяцев, а витамин B12 при нарушении его всасывания назначается пожизненно.