Миокардит

Ишемическая кардиомиопатия, методы лечения

При наличии ишемической кардиомиопатии лечение обычно включает медикаментозную терапию и рекомендации по коррекции образа жизни.

Лекарственная терапия может включать:

1. Бета-блокаторы, помогающие снизить давление и уменьшить частоту пульса.
2. Блокаторы кальциевых каналов. С их помощью также можно нормализовать пульс и давление.
3. Ингибиторы альдостерона, помогают устранить лишнюю жидкость, что в свою очередь позволяет снизить давление, убрать одышку и отёчность.
4. Лекарства, которые разжижают кровь.
5. Препараты, влияющие на частоту и ритм сердечных сокращений.

Если у вас ишемическая кардиопатия, лечение обязательно включает рекомендации по изменению образа жизни.

Обычно пациентам с этой патологией советуют:

Снизить содержание соли и жиров в продуктах питания.
Применять лечебную физкультуру, но относиться к физической активности осторожно.
Избегать стрессов.
Уделять внимание отдыху.

Применяя эти несложные советы в комплексе с медикаментозной терапией, человек с кардиомиопатией сможет значительно улучшить качество жизни.

При ишемической кардиомиопатии лечение также может проводиться хирургическим путем. Но такое лечение применяется только в крайних случаях.

При необходимости проводятся следующие хирургические вмешательства:

• имплантация кардиостимулятора;
• вживление дефибриллятора;
• ангиопластика (расширение суженных артерий);
• стентирование;
• атерэктомия;
• коронарное шунтирование.

Очень важно, чтобы при ишемической кардиомиопатии лечение было назначено грамотно с учетом состояния вашей сердечной мышцы и общих показателей здоровья. Опытные кардиологи помогут определить причины появления патологии, сделать необходимую диагностику, выяснить состояние сердечной мышцы и подберут оптимальное лечение, которое позволит эффективно бороться с болезнью

Иные формы болезни сердца у собак

Легочное сердце формируется при обструктивных болезнях легких, характеризуется изменениями в сердечной мышце. Cor pulmonale иногда представляют как гипертрофию и дилатацию желудочка и правого предсердия. Развиваются при повышении давления (легочная гипертензия) в малом круге кровообращения при наличии хронических процессов в бронхах, легких, болезнях сосудов легких, при деформации грудной клетки.

Дирофиляриоз

Список сердечных заболеваний:

1. Миокардит. Воспаление миокарда инфекционной или неинфекционной причины, протекает в диффузной форме. Иногда диагностируют воспалительный процесс предсердий. Прижизненно диагноз ставят редко из-за трудностей диагностирования. Миокардит у собак обязательно подозревают при тяжелых воспалительных, септических патологиях, при инфекционных и инвазионных болезнях. При своевременном выявлении и лечении основного заболевания прогноз по восстановлению миокарда благоприятный.
2. Миокардоз (миокардиодистрофия). Невоспалительный процесс, поражает сердечную мышцу, является следствием болезней, развивающихся вне сердечно-сосудистой системы. У собак это вторичная патология, чаще диагностируемая на фоне гипотиреоза, поражений печени, почек, при дефиците вит. В1, гипертиреоза, гиперадренокортицизма, при сахарном диабете и остром расширении желудка.
3. Синдром Хеглина. Недостаточность миокарда в энергетической и механической форме из-за электролитного дисбаланса.
4. Инфаркт миокарда у собак. Согласно исследованиям, заболевание является редчайшей патологией, преимущественно некоронарогенной природы. Характеризуется некрозом сердечной мышцы из-за прекращения кровотока.
5. Кардиосклероз собак. Является разрастанием рубцовой ткани в миокарде после переболевания миокардитом в тяжелой форме, при дегенерации сердца или его ушибе.

Амилоидоз сердца у собак встречается редко, преимущественно у возрастных особей обоих полов. Инвазионные патологии чаще представлены дирофиляриозом, ангиостронгилезом. Неоплазии сердца представлены: гемангиоэндотелиомой, рабдомиомой, лифомой, рабдомиосаркомой.

Миодистрофии

Строго говоря, кардиомиопатией данная разновидность не считается. Суть заключается в развитии слабости мускулатуры, постепенном ослаблении сократимости, уменьшении общей массы активных тканей вобще. Страдает, в том числе и сердце. Объективно патологический процесс проявляет себя разрастанием кардиальных структур.

В чем причины становления?

Болезнь имеет чисто генетическое происхождение. Представлена группой синдромов: Нунан, Фридрейха, Дюшенна. Наследуется от родителей. Проявляет себя активно с первых же месяцев жизни.

Клиническая картина усугубляется постепенно, по мере прогрессирования состояния:

• Боли в грудной клетке, дискомфорт в мышцах. Сопровождает человека с самого начала.
• Слабость мускулатуры. Проявляется в недостаточной развитости мимических структур, пациент не может нормально выражать эмоции, у него неподвижное лицо, речь невнятная по тем же причинам. Дети с синдромами генетического плана позже встают на ноги. Движения неуверенные, возможны частые падения.
• Снижение интеллекта. Проявляется с самого начала.
• Одышка. В состоянии покоя из-за нарушенного газообмена.
• Аритмии опасного вида. Мерцательный тип или экстрасистолия, когда аномальных сокращений слишком много в течение суток.

Примерно на 10-12 году жизни пациенты полностью утрачивают способность ходить. Размеры миокарда достигают значительных величин, диагностируются изменения посредством эхокардиографии.

Сократимость мышечного слоя падает, отсюда гипоксия, ишемия тканей. Возможен инфаркт. Смерть наступает в результате сердечной недостаточности в 25-30 лет максимум. Есть исключения из правил, но они малочисленны и не имеют клинического значения.

Лечение не представляется возможным, поскольку это генетические патологии. Они заложены в человека на фундаментальном уровне.

Есть шансы на замедление прогрессирования с помощью стероидных препаратов. Дополнительно назначается физкультура по утвержденному плану. Эффект частичный.

Лечение

Требует устранения этиологического фактора: эндокринного заболевания, порока или другого. Проявления купируются во вторую очередь. Перечень методик огромен, поскольку вариантов становления патологического процесса масса.

Хирургическое вмешательство назначается при обнаружении анатомических дефектов. Суть в расширении коронарных сосудов, протезировании клапанов, участков артерий. Строго по показаниям.

Препараты используются для лечения основного состояния.

Симптоматические средства:

Нитроглицерин для снятия болей.
Кардиопротекторы. Защищают миоциты от окисления, деструкции. Также улучшают метаболизм на местном уровне. Милдронат.
Антиаритмические. Малыми дозами при обнаружении отклонений в работе сердца. Амиодарон как основной.
Гликозиды. Улучшают сократительную способность миокарда. Дигоксин

Назначаются с большой осторожностью. На поздних стадиях кардиомиопатии не используются, риски слишком велики.
Бета-блокаторы

Для купирования тахикардии, снижения артериального давления и нормализации тонуса сосудов. Карведилол или Анаприлин.
Антиагреганты. Нормализуют текучесть крови. Предотвращают образование тромбов. Аспиран-Кардио, Гепарин.
Средства для снижения АД. Антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и медикаменты центрального действия.

По мере необходимости — диуретики. Выводят лишнюю жидкость, снижают нагрузку на сердце.
В обязательном порядке показан отказ от курения, приема спиртного.

Питание умеренное, с низкой концентрацией жиров. Показан лечебный стол №10.

Физическая активность в форме пеших прогулок, плавания или ЛФК, никаких тренажерных залов и перегрузок. Возможна остановка сердца и внезапная смерть.

Лечение кардиомиопатии медикаментозное, с применением группы средств. Операция — крайняя мера. Запущенные случаи требуют трансплантации. Это единственный шанс.

Классификация патологии

Типизация процесса проводится по одному главному критерию: форме болезни. По этому основанию выделяют четыре вида кардиопатии.

Дилатационный тип

Считается самым распространенным в клинической практике. Характеризуется бесконтрольным разрастанием тканей сердца, без возможности радикальной помощи.

Появляется как итог длительного течения ревматоидного процесса, иных воспалительных патологий. Наблюдается растяжение желудочков миокарда.

Проявления на ранней стадии минимальны. Диагностика проблем не представляет. На эхокардиографии отмечаются выраженные отклонения анатомического развития органа.

Рестриктивная разновидность

Наблюдается у пациентов с метаболическими патологиями. Так, часто страдают диабетики, люди с ревматоидным и иными формами артрита.

Характеризуется утолщением желудочков с одной стороны, с другой — отложением солей на их стенках, в результате чего снижается растяжимость, эластичность и, соответственно, функциональная активность. Процесс потенциально летален.

Гипертрофическая форма

Развивается у большинства пациентов с гипертонической болезнью и иными патологическими процессами. Считается относительно безобидным типом, но до определенного момента.

Формирование дополнительных миоцитов не повышает функциональную активность сердца, скорее даже наоборот, оно хуже справляется со своей работой. Лечение медикаментозное или хирургическое, в зависимости от стадии.

Ишемическая форма

По сути это кардиосклероз, то есть замещение нормальных тканей, представленных кардиомиоцитами, рубцовыми, соединительными.

Такие клетки не способны к сокращению или же возбуждению, проводимость таких структур нулевая. Они полностью выключены из работы, что делает сердце малоэффективным.

Наблюдается процесс на фоне недавно перенесенного инфаркта или же ишемической болезни.

Все описанные типы могут быть как первичными, так и вторичными, в зависимости от основной причины патологического процесса. Это другой способ классификации. Играет большую роль в деле выбора терапевтической тактики. Выявление этиологии сложно и требует длительного динамического наблюдения, лучше в условиях стационара.

Анализы и диагностика

Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы проводят такие обследования:

• Электрокардиограмму, которая показывает электрическую активность сердца, частоту и ритм сокращений.
• Эхокардиография или УЗИ сердца – дает возможность увидеть все особенности строения и движения структур.
• Сцинтиграфия позволяет оценить уровень кровоснабжения миокарда, обнаружить некрозированные участки, понять риск возникновения осложнений.
• Нагрузочные тесты – в результате проведения велоэргометрического теста можно оценить функциональные возможности сердца в условиях возрастающей нагрузки.
• Магнитно-резонансная томография как наиболее современный метод позволяет получить изображение сердца в различных плоскостях и высокой четкости, а также оценить скорость кровотока и увидеть особенности функционирования.

Метаболическая терапия

Во время лечения следует поддержать миокард, поэтому врачи назначают препараты, стимулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие его питание. Задача этих препаратов – облегчить восстановление сердечной мышцы. К таким препаратам относятся витамины, АТФ, рибоксин, мексикор.

Препараты калия также способствуют восстановлению миокарда, улучшают внутрисердечную проводимость, препятствуют развитию аритмий.

Продолжительность лечения миокарда в самом хорошем случае составляет 4 месяца, но после окончания курса рекомендуется реабилитация. В среднем же лечат миокард 6-7 месяцев, а в тяжелых случаях – до года. 

КЛАССИФИКАЦИЯ

В 1995 г. ВОЗ была предложена классификация кардиомиопатий, которая позднее была дополнена (Уинни Дж., Браунвальд Е., 2001).

•  Первичные кардиомиопатии.

•  Дилатационная кардиомиопатия — дилатация и нарушение сократимости желудочков, вызванные действием вирусных, иммунных, генетических, токсических (алкоголь) или других не выясненных пока факторов.

•  Гипертрофическая кардиомиопатия — гипертрофия миокарда желудочков, часто асимметричная, связанная с мутацией генов белков саркоплазмы.

•  Рестриктивная кардиомиопатия — ограничение наполнения и уменьшение диастолического размера желудочков при близкой к норме систолической функции.

•  Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка — прогрессирующий фиброз и жировая дистрофия преимущественно правого желудочка, чаще у лиц из одной семьи. Проявляется желудочковой тахикардией, возникающей из правого желудочка.

•  Неклассифициируемые кардиомиопатии — заболевания, которые не могут быть включены в описанные группы, включая систолическую дисфункцию с минимальной дилатацией, фиброэластоз.

•  Вторичные (специфические) кардиомиопатии.

•  Ишемическая кардиомиопатия (вследствие ИБС) характеризуется проявлениями дилатационной кардиомиопатии со снижением сократительной функции желудочков, не вполне соответствующей выраженности венечной обструкции и ишемии. Может протекать как со стенокардией и инфарктом миокарда, так и без них.

•  Клапанная кардиомиопатия — дисфункция сердца, не соответствующая выраженности аномалии клапанов и перегрузки камер, связанной с недостаточностью клапана или стеноза отверстия.

•  Гипертоническая кардиомиопатия — гипертрофия левого желудочка, иногда с явлениями недостаточности его функции систолического или диастолического происхождения.

Профилактические меры

Чтобы не задумываться, как лечить миокардит, стоит заранее позаботиться о своем здоровье. К мерам профилактики можно отнести:

Профилактические мероприятия по предотвращению заболевания

• полноценное и своевременное лечение инфекций;
• отказ от вредных привычек;
• общее повышение жизненного уровня;
• правильное питание, закаливание, употребление витаминов;
• изоляция больных;
• здоровый образ жизни;
• обоснованное назначение вакцин, антибиотиков и соблюдение правил их приема.

Прогноз течения заболевания миокарда вариативен – оно может завершиться как полным выздоровлением, так и летальным исходом. Поэтому при госпитализации с тяжелой формой, даже после окончания лечения, пациенты должны наблюдаться у врача-кардиолога и проходить закрепляющее санитарно-курортное лечение.

12.4. МИОКАРДИТЫ

Миокардит — воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией.

Распространённость миокардитов неизвестна, поскольку заболевание часто протекает в субклинической форме, заканчиваясь полным выздоровлением. У мужчин миокардит возникает в 1,5 раза чаще, чем у женщин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основные причины миокардитов перечислены ниже.

•  Инфекционные заболевания.

•  Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирусы, гепатита B и C, краснухи, арбовирусы).

•  Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелии, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза, хламидии, легионеллы, риккетсии).

•  Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы).

•  Паразиты (эхинококки, трихинеллы).

•  Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы).

•  Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты).

•  Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен, литий).

•  Радиоактивное излучение.

•  Аллергия (в том числе лекарственная — на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды).

Более чем в 50% случаев миокардиты обусловлены вирусами. Экспериментальные модели вирусных миокардитов (аналогичные мио­кардиту у человека) получены с использованием вирусов Коксаки B, аденовирусов, вируса гепатита C. С помощью молекулярной диагностической техники (ПЦР, молекулярная гибридизация) показано персистирование вирусной инфекции в миокарде у значительной части больных. Повреждение миокарда может происходить в результате непосредственного повреждения кардиомиоцитов самим агентом или его токсинами (например, при дифтерии) или быть результатом иммунного ответа организма. После воздействия повреждающего агента в миокарде чаще (но не обязательно) возникает воспалительный инфильтрат, который состоит преимущественно из лимфоцитов, но может содержать также нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – заболевание, которое проявляется в недостаточной растяжимости миокарда. Происходит от латинского «restrictio» – ограничение. Эти ограниченные возможности миокарда приводят к тому, что желудочки страдают от недостатка кровенаполнения, а в дальнейшем развивается хроническая сердечная недостаточность.

Причины кардиомиопатии рестриктивной формы устанавливать гораздо сложнее, поскольку эта область знания еще требует серьезного изучения. Первичная форма настолько редка, что светила медицины сомневаются том, стоит ли это заболевание относить к самостоятельным. Оно встречается в странах с тропическим климатом и, как правило, бывает вызвано эозинофилами.

Это кровяные клетки аллергического происхождения. После пережитого воспалительного процесса во внутренней оболочке сердца (эндокарде), эта оболочка грубеет и теряет эластичность. Иногда имеет место спайка эндокарда с миокардом. Все-таки чаще это вторичное заболевание, вызванное сбоями во всем организме: нарушение обмена веществ, белкового обмена или железа.

Состояние больного

Первоначальные жалобы мало отличаются от перечисленных выше кардиомиопатий, однако одышка, утомляемость и отеки ног через какое-то время приводят к более тяжелым последствиям. Нарушается работа печени, что приводит к ее увеличению, а далее может развиться водянка в области живота. Ритм сердца настолько не стабилен, что оборачивается частыми обмороками.

Диагностика

Поставить правильный диагноз врачу помогает ярко выраженная пульсация вен в области шеи. Это свидетельствует о препятствии поступления кровотока к сердцу. Шумы в сердце тоже могут быть обнаружены при первичном осмотре. ЭКГ, ЭхоКГ, магнитно-резонансная томография расставят все точки над «и». Однако в спорных случаях медики все же прибегают к зондированию, потому как рестриктивная кардиомиопатия по признакам схожа с перикардитом, в случае обнаружения которого лечение проводится в прямо противоположном направлении. Полный клинико-биохимический анализ не будет лишним, так как эффективность лечения зависит от верной постановки диагноза.

Лечение рестриктивной формы

Лечение осложняет избыток жидкости в организме, и тогда назначаются сильнодействующие мочегонные препараты. Большинство средств, традиционно используемых при сердечной недостаточности, бывают мало действенны при рестриктивной кардимиопатии.

В зависимости от пораженных участков привести к положительному результату может установка кардиостимулятора. Если причина в воспалительных процессах, вызванных такими заболеваниями как саркоидоз или гемохромотоз, то лечат в первую очередь их. Если имеет место недостаточность в работе предсердно-желудочных клапанов, то современной медицине доступно их протезирование. Когда поражен значительно эндокард, то хирургическим путем удаляют все пораженные участки.

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия

Заболевание, характеризующееся утолщением (гипертрофией) стенки левого (редко правого) желудочка сердца, называется гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). Мышечные волокна миокарда располагаются хаотично – это характерная особенность заболевания. В большинстве случаев наблюдается асимметричность утолщения, развивается гипертрофия межжелудочковой перегородки.

Патология характеризуется уменьшением объема желудочка, нарушением насосной функции. Сердцу приходится сокращаться часто, чтобы доставлять органам достаточное количество крови. Следствием этих изменений является нарушение сердечного ритма, появление сердечной недостаточности. 30–50 лет – средний возраст пациентов с диагностированной гипертрофической кардиомиопатией. Недуг чаще встречается у мужчин. Патологическое состояние фиксируется у 0,2–1,1% населения.

Причины

ГКМП – наследственное заболевание. Возникает в результате мутации генов. Тип передачи измененных наследственных структур – аутосомно-доминантный. Патология бывает не только врожденной. В отдельных случаях мутации возникают под действием неблагоприятных факторов среды. Последствия изменения генетического кода следующие:

• нарушается биологический синтез сократительных белков миокарда;
• волокна мышц имеют неправильное расположение, строение;
• мышечная ткань частично заменяется соединительной, развивается фиброз миокарда;
• измененные кардиомиоциты (клетки мышечной оболочки) работают не скоординированно, с повышенной нагрузкой;
• мышечные волокна утолщаются, происходит гипертрофия миокарда.

К утолщению мышечной оболочки (компенсаторной гипертрофии) приводит один из двух патологических процессов:

1. Нарушение диастолической функции миокарда. В период расслабления сердца (диастола) желудочек заполняется кровью недостаточно из-за плохой растяжимости миокарда. Это приводит к повышению диастолического давления.
2. Обструкция (нарушение проходимости) выходного тракта левого желудочка. Имеет место гипертрофия миокарда межжелудочковой перегородки. Кровоток затрудняется из-за нарушения подвижности створки митрального клапана. В момент выброса крови между полостью левого желудочка и начальным отделом аорты возникает перепад систолического давления. По этой причине часть крови задерживается в сердце. В результате конечное диастолическое давление левого желудочка повышается. Гипертрофия миокарда, дилатация (расширение) левого предсердия – следствия компенсаторной гиперфункции.

Классификация

Критерии, положенные в основу классификации заболевания разные. Выделяют следующие виды недуга:

Критерий	Виды	Распространенные диагнозы: асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; асимметричная гипертрофия верхушки сердца (апикальная)
Локализация	Гипертрофия правого желудочка или левого желудочка
Особенности формирования утолщения	Асимметричная, концентрическая (или симметричная)
Измененные структуры	Гипертрофия межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, переднебоковой стенки, задней стенки
Наличие градиента (разницы) систолического давления в левом желудочке	Обструктивная, необструктивная
Степень утолщения миокарда	Умеренная – 15-20 мм, средняя – 21-25 мм, выраженная – более 25 мм

С учетом преобладающих жалоб пациентов выделяют девять форм патологии. При наличии общих симптомов каждый вариант ГКМП имеет специфические признаки. Клинические формы следующие:

• молниеносная;
• псевдоклапанная;
• аритмическая;
• кардиалгическая;
• малосимптомная;
• вегетодистоническая;
• инфарктоподобная;
• декомпенсационная;
• смешанная.

Клинико-физиологическая классификация выделяет четыре стадии развития заболевания. Основным критерием является разность систолического давления в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) и в аорте:

• Первая стадия – показатель давления в ВТЛЖ не более 25 мм рт. ст. Жалобы на ухудшение состояния у пациента отсутствуют.
• Вторая стадия – градиент давления около 36 мм рт. ст. Состояние ухудшается при физической нагрузке.
• Третья стадия – разница давления составляет до 44 мм рт. ст. Наблюдается одышка, развивается стенокардия.
• Четвертая стадия – градиент систолического давления в ВТЛЖ более 88 мм рт. ст. Происходит нарушение кровообращения, возможна внезапная смерть.