Сердечная недостаточность

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – самостоятельное заболевание. Для него характерно утолщение стенок левого желудочка. ГКМП может быть либо врожденной, либо приобретенной. Гипертрофия миокарда приводит к тому, что стенки желудочка становятся до такой степени жесткими и плотными, что в него попадает меньшее количество крови, чем нужно. В момент выброса крови из желудочка ее выбрасывается тоже меньшее количество.

Согласно норме, во время возрастания физических нагрузок, выброс крови должен увеличиваться, что на самом деле не происходит. В этот момент только увеличивается давление внутри желудочка, что приводит к ускорению сердечного ритма.

Для заболевания характерно некоторое несоответствие между состоянием коронарной системы, которая ничем не отличается от здорового человека и возросшей массой самого миокарда. Недостаток кровотока в коронарных артериях вызывает стенокардию.

Болезнь, так же, как и в случае дилатационной КМП, ощущается далеко не сразу. Однако позже возникают одышка и головокружение. В активном состоянии, при недостаточном кровоснабжении головного мозга, могут возникнуть обмороки.

Течение болезни

Левый желудочек является достаточно мощной сердечной камерой, который долгое время «ответственно» несет непосильные нагрузки, не давая знать хозяину о начавшемся заболевании. Симптомы недомогания проявляются уже на последней стадии, когда левый желудочек сдает свои позиции. Бывают случаи, когда поражается правый желудочек, но крайне редко. Гораздо чаще страдает перегородка между обоими желудочками.

Болезнь развивается очень медленно, поэтому больные могут десятилетиями не чувствовать приближающейся опасности. Картина достаточно распространенная, когда уже в пожилом возрасте «внезапно» развилась сердечная недостаточность. В общем, если сравнивать с другими формами кардиомиопатии, то прогноз достаточно благоприятный, хотя распознается заболевание поздно. Только наличие мерцательной аритмии способно значительно ухудшить благоприятный прогноз.

Выявление

Опытный кардиолог может заподозрить наличие признаков ГКМП даже при тщательном прослушивании сердечного ритма. Ведь у страдающих обструктивной гипертрофической формой кардиомиопатии наблюдаются систолические шумы. Чем выше степень обструкции (препятствие), тем отчетливее шум. К сожалению, каких-либо внешних признаков, позволяющих выявить заболевание ГКМП другой формы, нет. В этом случае приходит на помощь ЭКГ, однако кардиомиопатия у детей дошкольного возраста не выявляется таким образом.

Основным методом исследования признана ЭхоКГ, которая дает возможность установить уровень гипертрофии. В более сложных ситуациях, когда решается вопрос о хирургическом вмешательстве, медицина прибегает к зондированию сердца с трансляцией состояния на рентгено-телевизионное оборудование.

Борьба с ГКМП

Медикаментозное лечение представляет собой набор лекарственных препаратов, позволяющих активизировать процессы кровенаполнения желудочков сердца (анаприлин, метапролол и др.). Также ведется целенаправленная борьба с выраженной аритмией. Но препараты подбираются врачом в индивидуальном порядке, поскольку сахарный диабет или бронхиальная астма являются серьезными противопоказаниями. Под постоянным контролем находятся давление и пульс больного.

Если в ходе обследования обнаружили себя тромбы, то наряду с вышеуказанными препаратами применяются средства, препятствующие тромбообразованию. Но и эти препараты требуют постоянного наблюдения за скоростью свертываемости крови. Оперативное вмешательство эффективно тогда, когда у больного обструктивная форма и медикаментозное лечение не дало результатов. Как правило, в таком случае отсекается часть гипертрофированного миокарда левого желудочка.

Кардиопатия у детей

Проблемы с сердцем у детей обычно являются первичными – генетическими проблемами или врожденными пороками, ведь большинство оберегает своих чад от негативных влияний внешнего мира и серьезных болезней.

Врожденная сердечно сосудистая патология может не давать о себе знать с первых дней, проблемы обычно проявляются при активных играх или физических нагрузках

Поэтому очень важно выявить патологию как можно раньше и уберечь ребенка, освободив от занятий физкультуры и спорта, ведь что такое функциональная кардиопатия у детей становится понятно сразу – дети быстро утомляются, у них бледные покровы, сильная одышка, возможны даже панические атаки и обмороки. Но все это лишь верхушка айсберга и нарушения работы сердца могут усугубляться и прогрессировать

Вторичная кардиопатия у детей является осложнением первичного заболевания – эндокринного, инфекционного, инфильтрационного, нервно-мышечного и т.д. Поражения миокарда обычно приводят к необратимым морфологическим изменениям, что может стать причиной инвалидизациии и даже летального исхода.

Классификация рестриктивной кардиомиопатии

Из выделенных в новой классификации (1995) двух форм рестриктивной кардиомиопатии: первая, первично миокардиальная. протекает с изолированным поражением миокарда аналогично таковым при дилатационной кардиомиопатии, вторая, эндомиокардиальная, характеризуется утолщением эндокарда и инфильтративными, некротическими и фиброзными изменениями в мышце сердца.

При эндомиокардиальной форме и выявлении эозинофильной инфильтрации миокарда заболевание расценивают как фибропластический эндокардит Лёффлера. В случае отсутствия эозинофильной инфильтрации миокарда говорят об эндомиокардиальном фиброзе Дэвиса. Существует точка зрения, что эозинофильный эндокардит и эндомиокардиальный фиброз — стадии одного и того же заболевания, встречающегося главным образом в тропических странах Южной Африки и Латинской Америки.

В то же время первичная миокардиальная рестриктивная кардиомиопатия, для которой не характерны изменения эндокарда и эозинофильная инфильтрация сердечной мышцы, описана в странах других континентов, в том числе и в нашей стране. В этих случаях при тщательном обследовании, включавшем биопсию миокарда и коронарографию, или на вскрытии не удавалось обнаружить какие-либо специфические изменения, отсутствовали атеросклероз коронарных артерий и констриктивный перикардит. При гистологическом исследовании у таких больных выявляли интерстициальный фиброз миокарда, механизм его развития остаётся неясным. Эту форму рестриктивной кардиомиопатии встречают как у взрослых, так и у детей.

Причины расширения камер

Дилатационная кардиомипатия (сокращенно ДКМП) имеет собственный код по МКБ-10: I42.1. Факторы развития патологического процесса всегда кардиальные. Состояние не бывает первичным почти никогда, оно вторично, то есть, обусловлено прочими заболеваниями.

Среди возможных:

Врожденные и приобретенные аномалии развития сердца. Существуют десятки генетических и фенотипических синдромов, обусловленных нарушениями перинатального периода.

Закладывание сердечнососудистой системы происходит на 2 неделе беременности, уже тогда возможны проблемы. Задача матери — обеспечить нормальную среду для развития эмбриона, а потому и плода. Первый триместр особенно ответственный.

Приобретенные патологии определяются неправильным образом жизни, перенесенными болезнями. Симптомами часто не проявляются ни те, ни другие (не считая генетических отклонений).

Залог сохранения здоровья и жизни — регулярный скрининг по определенной индивидуальной программе. Достаточно 1-2 раза в год проходить профилактическое обследование.

Миокардит. Воспаление сердечных структур инфекционного (грибкового, вирусного, бактериального) происхождения. Симптомы достаточно специфичны и интенсивны, чтобы побудить человека отправиться к врачу.

Восстановление проводится в стационаре с применением антибиотиков, кортикостероидов и протекторных препаратов. В отсутствии терапии возникает деструкция мышц, предсердий, что снижает сократительную способность.

Генетический фактор. Если в роду был человек, страдавший какой-либо формой кардиомиопатии, присутствует риск, что патологическое отклонение проявится в фенотипе у потомка.

Для более конкретных выводов рекомендуется опросить старших членов семьи и обратиться за консультацией к генетику. Вероятность варьируется в широких пределах.

По разным оценкам, наличие одного родственника определяет риск в 25%, двух — в 40%. Но это не приговор.

Если соблюдать профилактические меры, есть шансы не встретиться с проблемой. С другой стороны, даже диагностированный процесс не гарантирует летального исхода.

На ранних этапах патологию можно обуздать и прожить долго, без какой либо симптоматики и существенных ограничений.

Аутоиммунные процессы. Ревматизм, системная красная волчанка, тиреоидин Хашимото и прочие. В определенный момент влекут генерализованные поражения всех систем.

Метаболические нарушения в результате диет, анорексии и осознанного голодания. Возникают в рамках длительного процесса. Примерные сроки — 1-2 месяца с начала изнурения организма

Восстановление проводится осторожно, тело ослаблено, возможны непредсказуемые последствия, вплоть до остановки сердца или же разрыва истонченного желудка при обильном потреблении пищи.

Длительно текущая артериальная гипертензия. На первой стадии ГБ осложнения крайне редки, возникают не более, чем в 3-7% случаев

и этапы особенно опасны. Показатели тонометра закрепляются на высоких уровнях, повышается нагрузка на сердце, миокард.

Расширение камер — компенсаторный механизм, когда кардиальные структуры не справляются с сократительным объемом, жидкая соединительная ткань застаивается, возникает расширение.

• Ишемическая болезнь длительного характера. Приводит к выраженным дистрофическим процессам в мышечном слое сердца. Следующий эволюционный шаг развития патологии — инфаркт.
• Инфаркт. Крайняя степень коронарной недостаточности. Отмечается некроз клеток-миоцитов, замещение последних рубцовой, не активной тканью.

Токсические поражения в результате злоупотребления алкоголем, контакте с солями тяжелых металлов, опасных ядовитых веществ. Также сказывается постоянный прием гликозидов (они подстегивают сократительную активность миокарда без оглядки на функциональный запас органа).

В отсутствии данных за органические патологии констатируют идиопатическую дилатационную кардиомиопатию. В таком случае лечение симптоматическое, направлено на поддержание работы сердца, также приостановку прогрессирования.

Как уже сказано, первичной патология бывает только в случае врожденного порока, либо генетического заболевания. Все прочие ситуации — вторичны.

Начало заболевания у детей

Детская шизофрения встречается не часто, однако известны случаи появления ее у детей 2-летнего возраста.

Вот признаки, которые должны заставить родителей задуматься о психическом состоянии ребенка:

• малыш избегает общения с друзьями, становится замкнутым, предпочитает одиночество. Активным, подвижным играм предпочитает тихое, сидячее времяпрепровождение. Играет один, порой в придуманные им самим игры;
• отказывается совершать гигиенические процедуры;
• беспричинно портится настроение. Ребенок хнычет, капризничает без повода;
• не может себя защитить, пытается скрыться от конфликтной ситуации;
• нарушаются когнитивно-познавательный уровень. Ребенок как бы делает шаг назад в своем развитии. Плохо усваивает новый материал, ведет себя соответственно меньшему возрасту;
• проявляет немотивированную агрессию по отношению к близким и сверстникам, неадекватные эмоциональные реакции: если другой ребенок ударился, ему больно, он плачет, то этот малыш начинает смеяться;
• у ребенка появляются проблемы с речью. Возникают непонятные слова, речь скудная, обрывистая.

Обращает на себя внимание поведение таких детей. Например, они выдают себя за птичку

При этом их действия соответствующие: они имитируют полет, утверждают, что они не мальчик или девочка, а птичка, «клюют» еду. 

В старшем возрасте дети называют себя другими именами, общаются с вымышленными друзьями.

В подростковом возрасте шизофрения проявляется эмоциональной отстраненностью. Подросток замыкается в себе, перестает общаться с друзьями. На начальном этапе развития болезни появляются извращенные влечения. Дети сбегают из дома, становятся членами бандитских группировок, где неукоснительно подчиняются главарю. Проявляют агрессию, садистские наклонности. Демонстрируют сексуальные перверсии, увлекаются наркотиками и алкоголем.

Особо показательно раздвоение поведения. Дома подросток ведет себя агрессивно, расхлябано, пререкается и грубит, много разглагольствует. А в школе становится другим человеком: тихим, замкнутым, скрытным.

Что касается такой тяжелой формы расстройства, как гебефреническая, то на заре ее развития такие дети становятся апатичными. Даже если в течение дня они не подвергались тяжелым умственным или физическим нагрузкам, то все равно чувствуют себя разбитыми, усталыми, буквально валятся с ног. Плохо усваивают новый материал. Нарушается сон, отмечается прилив мыслей перед засыпанием. Утрачивается интерес, появляется безразличие. Они бездействуют, забрасывают учебу, считая все усилия бесполезными.

Агрессия к близким, особенно к матерям, при сохранности нормального отношения к посторонним людям – очень показательный симптом. Дети называют родителей опекунами, считая, что настоящие папа и мама – очень влиятельные и богатые люди. Просто по какой-то веской причине они не могли воспитывать ребенка, и отдали его в приемную семью.

Установлен интересный факт. Среди детей, страдающих шизофренией, наибольшее количество составляют те, кто до болезни слыл послушным, покладистым, беспроблемным ребенком.

В детском и подростковом возрасте подобные проявления сложно трактовать правильно. Обычно их принимают за детские капризы, издержки воспитания или за подростковый кризис.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – заболевание, которое проявляется в недостаточной растяжимости миокарда. Происходит от латинского «restrictio» – ограничение. Эти ограниченные возможности миокарда приводят к тому, что желудочки страдают от недостатка кровенаполнения, а в дальнейшем развивается хроническая сердечная недостаточность.

Причины кардиомиопатии рестриктивной формы устанавливать гораздо сложнее, поскольку эта область знания еще требует серьезного изучения. Первичная форма настолько редка, что светила медицины сомневаются том, стоит ли это заболевание относить к самостоятельным. Оно встречается в странах с тропическим климатом и, как правило, бывает вызвано эозинофилами.

Это кровяные клетки аллергического происхождения. После пережитого воспалительного процесса во внутренней оболочке сердца (эндокарде), эта оболочка грубеет и теряет эластичность. Иногда имеет место спайка эндокарда с миокардом. Все-таки чаще это вторичное заболевание, вызванное сбоями во всем организме: нарушение обмена веществ, белкового обмена или железа.

Состояние больного

Первоначальные жалобы мало отличаются от перечисленных выше кардиомиопатий, однако одышка, утомляемость и отеки ног через какое-то время приводят к более тяжелым последствиям. Нарушается работа печени, что приводит к ее увеличению, а далее может развиться водянка в области живота. Ритм сердца настолько не стабилен, что оборачивается частыми обмороками.

Диагностика

Поставить правильный диагноз врачу помогает ярко выраженная пульсация вен в области шеи. Это свидетельствует о препятствии поступления кровотока к сердцу. Шумы в сердце тоже могут быть обнаружены при первичном осмотре. ЭКГ, ЭхоКГ, магнитно-резонансная томография расставят все точки над «и». Однако в спорных случаях медики все же прибегают к зондированию, потому как рестриктивная кардиомиопатия по признакам схожа с перикардитом, в случае обнаружения которого лечение проводится в прямо противоположном направлении. Полный клинико-биохимический анализ не будет лишним, так как эффективность лечения зависит от верной постановки диагноза.

Лечение рестриктивной формы

Лечение осложняет избыток жидкости в организме, и тогда назначаются сильнодействующие мочегонные препараты. Большинство средств, традиционно используемых при сердечной недостаточности, бывают мало действенны при рестриктивной кардимиопатии.

В зависимости от пораженных участков привести к положительному результату может установка кардиостимулятора. Если причина в воспалительных процессах, вызванных такими заболеваниями как саркоидоз или гемохромотоз, то лечат в первую очередь их. Если имеет место недостаточность в работе предсердно-желудочных клапанов, то современной медицине доступно их протезирование. Когда поражен значительно эндокард, то хирургическим путем удаляют все пораженные участки.

Диета при кардиопатии

Диета при сердечной недостаточности

• Эффективность: лечебный эффект через 20 дней
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Людям, имеющим проблемы с сердцем, в первую очередь рекомендовано здоровое питание. Для начала в рационе питания должны преобладать продукты, щадящие сердечную систему:

• злаковые и цельнозерновая выпечка, с большим содержанием пищевых волокон, способствующих понижению уровня холестерина;
• овощные и бобовые блюда – основа рациона, обеспечивающая организм в полной мере витаминами и микроэлементами;
• сладкие ягодные и фруктовые перекусы – отличная замена синтетическому сахару, провоцирующему ожирение и сахарный диабет – главные болезни группы риска нарушений работы сердечно-сосудистой системы;
• молочные продукты, дары моря и другие полноценные животные белки с ограничением потребления жирных сортов мяса;
• обогащение меню полезными жирами — орехами, семенами;
• снижение потребления соли до 5 мг в сутки.

Затем нужно установить строгий режим и размеры порций, отказаться от жаренного, копченого и солений.

Хирургическое лечение кардиомиопатии

После хирургического лечения рецидивы гипертрофии не случаются– В течение какого времени пациенты восстанавливаются после септальной миэктомии? На что они могут надеяться после проведения этой процедуры?

– Болевые ощущения на месте разреза утихают по прошествии 6 недель после оперативного вмешательства, столько же времени уходит на заживление раны.

Однако восстановление функций сердца происходит гораздо быстрее, и пациент может заметить улучшение самочувствия уже через неделю.

– Возможно ли возвращение гипертрофии после этой хирургической процедуры?

– Как правило, утолщение стенки больше не происходит. Если только мы не говорим о маленьких детях.

– Какой процент страдающих ГТКМ нуждается в пересадке сердца?

– Это чрезвычайно редкая опция, требующаяся только 5% больных.

Видео: «Как лечится дилатационная кардиомиопатия»

Автор статьи: Голицына Ирина Васильевна

Кардиолог, Функциональный диагност
В области кардиологии врач работает с 2002 года. Имеет достаточно большой опыт по обследованию и лечению пациентов с нарушениями в функционировании сердечно- сосудистой системы.

Комментарии для сайта Cackle

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. Участки профильного хирурга возможно, но показано в крайних случаях. Оперативным путем кардиомиопатия не лечится, устраняются таким способом этиологические факторы (пороки).

Примерная схема:

• Устный опрос, объективизация жалоб, симптомов.
• Сбор анамнеза. Учитывается образ жизни, давность течения болезни, наличие соматических патологий, семейная история, лечение (определенное влияние на сердце оказывают кортикостероиды, антипсихотики, транквилизаторы и нормотимики).
• Измерение артериального давления. Также частоты сердечных сокращений. Для выявления возможных отклонений функциональных показателей.
• Суточное мониторирование по Холтеру. Используется для динамического наблюдения за теми же уровнями. Однократного измерения недостаточно. Назначается как в амбулаторных условиях (предпочтительно), так и в стационаре.

Электрокардиография. Методика оценки функциональной активности сердца. Показывает малейшие отклонения в ритме

Важно, чтобы врач имел достаточную квалификацию для расшифровки.
Эхокардиография. Профильный диагностический способ

Показывает все органические (анатомические) дефекты даже незначительного характера. Подходит для ранней оценки состояния сердца, также степени отклонений в поздний период и прогнозирования.

• КТ или МРТ для более детального рассмотрения анатомических структур.
• Коронография.
• Анализ крови.

Возможно проведение не всех представленных исследований, вопрос решается на усмотрение специалиста. Установление происхождения процесса относительно трудно.

Связана ли сердечная декомпенсация с заболеванием сердечного клапана?

Причиной ХСН у собак карликовых и мелких пород чаще всего является недостаточность атриовентрикулярных клапанов. По оценкам, 80% случаев ХСН у собак вызваны эндокардиозом митрального клапана. Однако есть много других причин. Заболевание сердечной мышцы (кардиомиопатия), нарушения ритма и сужение некоторых основных кровеносных сосудов (аорта и легочная артерия) также могут вызывать ЗСН. Первоначально, эндокардиоз митрального клапана приводит к левосторонней ХСН. Если не лечить, сердечная недостаточность может прогрессировать с вовлечением обеих сторон сердца (тотальная или бивентрикулярная ХСН).

Обследование и постановка диагноза

Если вы обратились в ветеринарную клинику с жалобами на одышку, вялость, ухудшение аппетита у вашего питомца и врач поставил диагноз «сердечная недостаточность» только на основании осмотра и прослушивания собаки, то лучше повторить консультацию в другом заведении, так как для диагностики такого серьезного заболевания требуется комплексное обследование.

При подозрении на данную патологию, помимо аускультации, необходимо провести еще несколько инструментальных исследований:

1. Общий и биохимический анализ крови и анализ мочи помогут оценить общее состояние собаки.
2. Рентген грудной клетки, при котором врач может увидеть расширение легочных вен, увеличение размеров сердца и наличие жидкости в легких, которые характерны для собак с сердечной недостаточностью.
3. Электрокардиография расскажет о работе самого сердца, о наличии или отсутствии аритмии, размере сердечных полостей и т.д.
4. Эхокардиография (УЗИ) сердца позволит оценить анатомию сердца, состояние миокарда и проследить ток крови.

На основании полученных данных ветеринар может спрогнозировать, как будет развиваться болезнь, и разработать план лечения.

Причины

Причины заболеваний сердца могут быть различной природы, эндогенного и экзогенного происхождения. Наибольшее влияние имеют:

• перенесенные инфекционные миокардиты, включая влияние энтеровирусов, боррелий, вируса гепатита C, Коксаки, ВИЧ, а также бактерий, вирусов, грибков и даже простейших – болезнь Шагаса;
• воздействие токсических агентов и накопление аномальных субстратов;
• нарушения эндокринной системы (недостаток или избыток гормонов щитовидной железы, нарушения работы гипофиза, сахарный диабет, развитие феохромацитомы);
• перенесенный инфаркт;
• кардиосклероз – замещение мышечных волокон соединительными тканями;
• неполноценное питание – недостаток селена, карнитина;
• аутоиммунные реакции, например, при системной красной волчанке, склеродермии, ревматоидном артрите;
• генетические факторы — возникновение мутаций генов, кодирующих синтез белков сердечных саркомеров.

Гипертрофическая кардиомиопатия у собак

Гипертрофическая кардиомиопатия, или ГКМП, чаще встречается у кошек. У собак она считается довольно редким явлением. Это заболевание характеризуется утолщением одного или нескольких участков стенок сердца. Случаи ГКМП были зарегистрированы у эрдельтерьеров, немецких догов, бостонских терьеров, пуделей, бульдогов и пойнтеров. 

Ветеринарный врач может порекомендовать лечение застойной сердечной недостаточности, а также ограничение физических нагрузок и диетотерапию.

Гипертрофическая кардиомиопатия у собак может никак не проявляться. Однако следует обратиться к ветеринарному врачу, если наблюдаются следующие симптомы:

• обморок;
• признаки сердечной недостаточности, включая кашель и непереносимость физических нагрузок.

Что такое дилатационная кардиомиопатия?

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) представляет собой состояние, при котором способность сердца качать кровь снижается из-за увеличения и ослабления левого желудочка, главной насосной камеры сердца. Зачастую это не позволяет сердцу наполниться кровью, как следует. Со временем это может повлиять также на другие камеры сердца.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Многие люди с ДКМП не имеют либо никаких признаков болезни, либо только незначительные симптомы, и живут абсолютно нормальной жизнью. У других же пациентов симптомы могут прогрессировать и обостряться, ухудшая тем самым работу сердца.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии могут возникнуть в любом возрасте и включают в себя:

• симптомы сердечной недостаточности (одышка и усталость)
• отек нижних конечностей
• усталость (чувство чрезмерной усталости)
• прибавка в весе
• обморок, возникающий в связи с нерегулярными сердечными ритмами, неправильной работой кровеносных сосудов, или вовсе без какой либо причины
• учащенное сердцебиение (из-за нарушения сердечного ритма)
• головокружение — при дилатационной кардиомиопатии образуются сгустки крови из-за которых кровь течет медленнее. Если этот кровяной сгусток отрывается, он может достичь легкие (легочная эмболия), почки (почечная эмболия), головной мозг (мозговая эмболия или инсульт) или конечности (периферическая эмболия)
• боль или давление в груди(происходит обычно при физической нагрузке на организм, но также может произойти во время отдыха или после еды).

Причины дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия может быть унаследована (семейная ДКМП), но в первую очередь эта болезнь сердца может быть вызвана рядом других факторов, в их числе:

• тяжелое заболевание коронарной артерии
• алкоголизм
• заболевания щитовидной железы
• диабет
• вирусные инфекции сердца
• аномалии клапанов сердца
• прием наркотиков
• ДКМП также может возникнуть у женщин после родов (послеродовая кардиомиопатии).