Чем спровоцирована и как лечится анемия у кошек

Содержание статьи

Анемией в педиатрии называется состояние (как правило, симптом какой-либо болезни), при котором у детей в крови снижен уровень гемоглобина, по сравнению с нормальными показателями. Обычно эта патология сопровождается снижением эритроцитов – красных кровяных клеток, переносящих гемоглобин.Гемоглобин – это важнейший железосодержащий белок, функция которого – доставка кислорода к тканям и органам. Поэтому анемия опасна в первую очередь тем, что у детей в таком состоянии весь организм подвергается кислородному голоданию. То, насколько снижен гемоглобин, определяет выраженность и тяжесть клинической картины.

Анемия имеет и другие названия – «малокровие», «болезнь усталой крови».
Второе название связано с тем, что главный симптом патологии – это постоянное ощущение усталости и упадка сил.

Причины анемии

Общими причинами низкого гемоглобина являются:

большие кровопотери;
нарушение процесса образования новых кровяных клеток;
активация патологических процессов кроверазрушения.

Причины постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия — это результат потери большого количества крови за минимальный промежуток времени. Хроническая форма данного заболевания вызывается:

длительными кровопотерями;
полипами, грыжами и язвами желудка;
болезнями почек;
злокачественными опухолевыми новообразованиями;
маточными кровотечениями;
нарушениями системы свертываемости крови;
печеночной недостаточностью, циррозом.

Что вызывает гемолитические анемии

Все гемолитические анемии проявляются, если «старые» эритроциты начинают разрушаться быстрее, чем успевают формироваться новые.

Серповидно-клеточную форму вызывает синтез молекулы дефектного гемоглобина. Формирующиеся дефектные молекулы образуют своеобразные кристаллы, растягивающие эритроцит, из-за чего последний приобретает форму серпа. Серповидные эритроциты непластичны. Он приводят к повышению вязкости крови и закупорке мелких кровеносных сосудов. Острыми концами они могут разрушать друг друга.

Талассемия — наследственная болезнь. Она возникает по причине снижения скорости образования гемоглобина. Не до конца сформировавшийся гемоглобин является нестабильным. Он напоминает небольшие включения, придающие эритроциту вид мишеневидной клетки.

Дефицитные анемии и их причины

Железодефицитная анемия развивается по таким причинам, как:

нехватка железа/повышенная потребность в железе (именно поэтому у недоношенных детей и беременных женщин довольно часто диагностируется анемия 1-й степени);
хронические кровопотери;
проблемы, связанны с всасыванием железа из ЖКТ, его транспортировкой и утилизацией.

В12-дефицитную анемию вызывает нехватка витамина В12. Болезнь может спровоцировать нерациональное питание (отказ от употребления мяса) либо нарушение процессов усвоения цианокобаламина в ЖКТ (паразиты, болезни тонкого кишечника, желудка). Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств.

Фолиеводефицитная анемия — это следствие нехватки витамина В9. Она обычно наблюдается у беременных и кормящих женщин, больных онкологией, детей подросткового возраста, недоношенных новорожденных, при болезнях печени, злоупотреблении спиртным и пр.

Причины гипопластической анемии

Гипопластическая анемия проявляется снижением содержания в крови всех клеток. К такому патологическому и опасному для жизни состоянию приводят внешние и внутренние факторы:

вибрационное и радиационное воздействие на организм;
серьезные травмы;
прием некоторых лекарств;
попадание в организм ядов;
герпес, грибки, бактерии;
генетические мутации;
ревматоидный артрит, нехватка элементов, задействованных в процессах кроветворения;
эндокринные болезни и др.

Ферритин — когда назначаются анализы, как делают, нормы

Ферритин — это железопротеид, тип белка, играющий очень важную роль в организме – он, связывая атомы железа, накапливает запасы железа. Ферритин есть во всех клетках организма, но особенно его много в печени, костном мозге и селезенке. Изучение уровня ферритина помогает определить, хватает ли пациенту железа, что может быть одной из причин анемии.

Врач обычно назначает анализ на уровень ферритина, когда при обследовании обнаружен пониженный уровень гематокрита и гемоглобина. Тестирование на ферритин также назначается при подозрении на избыток железа в организме.

Как подготовиться к анализу? Больной должен прийти натощак. Исследуемый материал — сыворотка крови из локтевой вены или из пальца.

Таблица 1. Нормы ферритина (европейские рекомендации)

Уровень ферритина у женщин	Уровень ферритина у мужчин
10 – 200 мкг/л	15 – 400 мкг/л

Причиной слишком высокого уровня ферритина в организме могут быть:

воспаление;
анемия;
ревматоидный артрит (РА);
заболевания печени;
повреждение селезенки;
перегрузка железом (гемохроматоз).

Причиной пониженного уровня ферритина в организме могут быть:

дефицит железа;
недоедание.

Как диагностируется анемия?

Несколько видов анализов образца крови проводятся для диагностики анемии. Эти тесты часто выполняются как часть полного подсчета клеток крови или общеклинического анализа крови (ОКА). Наиболее распространенным тестом для диагностики анемии является процентный объем клеток крови по отношению к плазме крови (PCV), также называемый гематокритом. Чтобы измерить PCV, образец крови обрабатывают в центрифуге, чтобы замедлить или отделить эритроциты от плазмы (жидкой части крови).

После разделения образец измеряется, чтобы определить, какой процент образца состоит из эритроцитов. Гематокрит от двадцати пяти до сорока пяти процентов является нормой для кошки, т. е. 25-45% объема крови составляют эритроциты. Если PCV ниже 25%, кошка страдает анемией. Другие тесты для определения анемии включают количество эритроцитов и концентрация гемоглобина.

Причины возникновения

Современная наука не предусматривает деление гемолитической анемии в зависимости от места разрушения эритроцитов

В большей степени уделяя внимание этиологии и патогенезу заболевания и, исходя из этих принципов, болезнь делят на 2 основных класса:

Приобретенные формы ГА, которые классифицируют по фактору, разрушающему эритроциты и вызывающему эту анемию (антитела, гемолитические яды, механическое повреждение).
Наследственные гемолитические анемии — классифицируются по принципу локализации генетического дефекта красных кровяных телец, из-за которого эритроциты становятся неполноценными, функционально неустойчивыми и не способными жить положенное для них время. В числе наследственных ГА значатся: мембранопатии (микросфероцитоз, овалоцитоз) дефекты ферментов (дефицит Г-6-ФДС), гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия).

Большое количество всех ГА попадает на приобретенные формы, но и среди них существует ряд вариантов, которые, в свою очередь, тоже имеют разновидности, обусловленные отдельными причинами возникновения:

Развитие гемолитической анемии может запустить дефицит витамина Е;
ГА развивается по причине соматических мутаций, изменяющих мембранную структуру красных кровяных телец (пароксизмальная холодовая ночная гемоглобинурия);
Развитие болезни обусловлено влиянием антиэритроцитарных антител, выработанных на собственные антигенные структуры эритроцитов (аутоиммунные – аутоиммунная гемолитическая анемия) или изоантител, попавших в кровь извне (изоиммунная – гемолитическая болезнь новорожденных);
Негативное влияние на мембранные структуры нередко оказывают различные химические вещества, чужеродные для человеческого организма (органические кислоты, гемолитические яды, соли тяжелых металлов и др.);
К повреждению мембраны красных клеток крови может привести механическое воздействие искусственных сердечных клапанов или травмирование эритроцитов в капиллярных сосудах стоп при ходьбе и беге (маршевая гемоглобинурия);
Такой паразит, как малярийный плазмодий, проникающий в кровь человека при укусе комара (самки) рода Anopheles (малярийный комар), опасен в плане возникновения гемолитической анемии, как симптома «болотной лихорадки».

Самой распространенной формой среди приобретенных ГА является аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА).

Гипосидероз

Симптомы гипосидероза связаны с недостатком железа в тканях. Это сопровождается:

ухудшением структуры волоса с расслаиванием кончиков;
признаками астении;
чрезмерной сухостью кожи, поддающейся минимальной коррекции с помощью увлажняющих косметических средств;
патологическими изменениями в ногтях, поперечной исчерченностью ногтевой пластинки, изменением ее формы;
нарушением защитных свойств организма с частыми вирусными заболеваниями;
появлением ангулярного стоматита, проявляющегося трещинами с участками воспаления в уголках рта;
признаками воспалительного поражения языка;
изменением цвета кожных покровов до бледно-зеленоватого оттенка;
необычными пристрастиями в еде (желание есть мел, пепел и другие вещества);
пристрастием к необычным запахам;
синевой склер вследствие дистрофических изменений роговицы глаза на фоне дефицита железа.

Согласно последним исследованиям, проведённым педиатрами и гематологами, у детей с тканевым дефицитом железа наблюдается задержка умственного развития. Это связано с нарушением процессов миелинизации нервных волокон со снижением электрической активности головного мозга. Также у маленьких пациентов наблюдается высокий риск развития сердечной недостаточности, однако, четких механизмов поражения миокарда при гипосидерозе не выявлено.

Причины возникновения

Анемия развивается по следующим причинам:

Потеря крови.
Повышенный распад эритроцитов.
Снижение производства красных клеток.

Кровопотери возникают по следующим причинам:

кровотечения в результате травматического повреждения сосудов или заболеваний внутренних органов;
потребление крови блохами, гельминтами, клещами;
внутренние кровотечения из-за распада опухолевых тканей либо снижения свертываемости крови.

Повышенный распад, или гемолиз, происходит под влиянием следующих болезнетворных факторов:

деятельность кровепаразитов;
вирусная лейкемия;
отравления гемолитическими ядами либо эндотоксинами;
аутоиммунные и раковые заболевания.

Уровень производства эритроцитов снижается по следующим причинам:

хронические заболевания;
несбалансированное питание;
вирусные заболевания — кошачий иммунодефицит и лейкоз;
отравления;
рак крови.

Различают два типа анемии у кошек:

Регенеративная, при которой костный мозг находится в работоспособном состоянии, но ему недостает материала для производства.
Нерегенеративная, характеризующаяся неспособностью органов кроветворения производить достаточное количество красных клеток.

Регенеративная заключается в потерях крови по следующим причинам:

травмы;
деятельность блох, глистов, кровепаразитов;
отравления;
поедание в больших количествах минтая или хека, которые содержат антипитательное вещество, выводящее железо из организма.

При потерях крови развивается железодефицитная анемия. Токсины и кровепаразиты вызывают гемолитическую анемию. При своевременном лечении высока вероятность выздоровления.

Нерегенеративная анемия связана с хроническими патологиями печени и почек либо системными заболеваниями крови. Апластическая форма малокровия развивается на фоне врожденных аномалий или стойких гормональных нарушений. Гипопластическая разновидность связана с аутоиммунными патологиями, вызванными вирусами лейкемии или системными заболеваниями крови. Хронические заболевания печени и почек угнетают деятельность костного мозга. Токсины, накапливающиеся в крови, разрушают красные клетки либо другие форменные элементы.

Анемия – апластическая и гипопластическая

Апластические анемии чаще всего формируются на каком-то этапе жизни и составляют первую группу данных патологических состояний (приобретенная АА), причем конкретная причина развития болезни называется редко (идиопатическая апластическая анемия), в большинстве случаев она остается только предполагаемой (см. ниже). Вторую группу АА представляет врожденная и наследственная патология, которая также будет описана ниже.

Суть неполного сходства состоит в том, что эти патологические состояния отличаются:

Происхождением (АА – ведущим звеном выступает дефект стволовой клетки, ГА – аутоиммунный компонент);
Степенью поражения гемопоэза (АА – аплазия костного мозга, он ничего не может производить, ГА – гипоплазия, при которой угнетение кроветворения не столь ярко выражено);
Механизмом развития болезни (патогенозом);
Эффективностью лечебных мероприятий (правильно подобранная терапия при гипопластической анемии может обеспечивать длительную ремиссию, которую при АА достигнуть очень сложно);
Прогнозом на будущую жизнь (в случае АА он, конечно, менее обнадеживающий).

Раньше эти два состояния (апластическая и гипопластическая анемия) считали разными стадиями одного процесса, однако дифференцировать их – дело специалистов, поэтому в дальнейшем описании патологии читатель будет встречать и тот, и другой термин.

Лечение АА сложно и, к сожалению, не всегда успешно. Ведущими направлениями лечебной тактики выступают: пересадка костного мозга и применение иммуносупрессоров. Но обо всем по порядку…

Online-консультации врачей

Консультация генетика

Консультация диагноста (лабораторная, радиологическая, клиническая диагностика)

Консультация семейного доктора

Консультация проктолога

Консультация аллерголога

Консультация ортопеда-травматолога

Консультация педиатра

Консультация педиатра-аллерголога

Консультация иммунолога

Консультация специалиста банка пуповинной крови

Консультация специалиста по лазерной косметологии

Консультация уролога

Консультация гастроэнтеролога детского

Консультация неонатолога

Консультация стоматолога

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Показатели крови, измеряемые при анемии

показатель	Норма
гемоглобин (Hb)	мужчины — 130-170 г/л женщины вне беременности 120-150 г/л; беременные < 110 г/л
эритроциты	мужчины – 3.9–5,5•1012 /л. женщины 3,9–4,7•1012 /л
SOE	мужчины 1-10 мм/ч женщины 2-15 мм/час
средний объем эритроцитов (MCV)	80-97 в
среднее кол-во Hb в единичном эритроците (МСН)	27,-34 пикограмм
Средний показатель Hb в эритроцитах МСНС	315-360 г/л
retikulotsitı	5-15‰
гематокрит	женщины вне беременности — 0,36 – 0,48 (36-48%)
цветной показатель	0,8– 1,1
сывороточное железо	9,0 — 31,3 мкмоль / л
содержание железа в транферрине	15-50%
gaptoglobin	0,3-2,0 г/л
билирубин	5,2-20,0 мкмоль / л
лейкоциты	общее кол-во 4 -9×109/л ,
сегментоядерные 47-70%
палочкоядерные 1- 6% лимфоциты: 19-37%
эозинофилы: 0,5-5%
monotsitы: 3-11%
базофилы: 0-1%

При подозрении на анемию могут назначить не все указанные анализы, а только их часть. Методы лабораторной диагностики определяет врач на основании жалоб пациента и имеющихся симптомов.

Приобретенная АА

Приобретенная апластическая анемия – такое состояние кроветворного органа, которое взялось как бы ниоткуда: семейный анамнез ничего плохого не предполагал, среди близких (да и дальних тоже) родственников больных нет, каких-то врожденных дефектов и аномалий у пациента не отмечается. Но в главном органе кроветворной системы производство клеток всех линий, циркулирующих в кровеносном русле и обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма, почему-то приостановилось. Возникшая в процессе жизни апластическая анемия, может быть представлена 4 видами:

Идиопатическая апластическая анемия (причинные факторы, пусть при самом детальном обследовании, обозначить не представляется возможным) – составляет более 50% всех АА (по данным разных источников – от 50 до 80%);
Вирусная АА (парвовирус В₁₉, вирус Эпштейн-Барра, гепатитов);
Аутоиммунная АА – болезнь обусловлена влиянием на кроветворные клетки аутоагрессивных (аутологичных) антител (аутоантитела – АТ, способные реагировать на собственные антигены);
Транзиторная (временная) гипопластическая анемия – чаще всего отмечается у детей, дифференцируется с врожденной ГА и среди других костномозговых аплазий (у детей) занимает лидирующее положение, причина – временное (транзиторное) угнетение кроветворения в костном мозге, но на выздоровление при адекватном лечении можно рассчитывать через 1-2 месяца.

Для приобретенных АА также обозначены три формы течения с характерными для каждой из них четкими клинико-гематологическими особенностями:

Сверхтяжелая форма (как правило, это острая апластическая анемия, которая развивается стремительно и дает практически 100% летальность);
Тяжелая;
Легкая форма, если можно так назвать, скорее, нетяжелая, что несколько меняет смысл, подразумевая удовлетворительное состояние кроветворения и самочувствие пациента.

Приобретенные аномалии стволовых клеток, дающих жизнь всему сообществу форменных элементов, могут возникать по разным причинам, основные из которых будет нелишним рассмотреть.

Причины железодефицитной анемии (ЖДА)

недостаточное поступление железа с пищей: голодание, вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время. У детей на грудном вскармливании причиной может быть железодефицитная анемия матери, ранний перевод на искусственное вскармливание, позднее введение прикорма
нарушение всасывания железа: энтерит (воспаление слизистой тонкой кишки, вызванное инфекцией или глистной инвазией), гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; наследственные заболевания (муковисцидоз и целиакия); аутоиммунное поражение слизистой кишечника и возможно желудка (болезнь Крона); состояние после удаления желудка и/или двенадцатиперстной кишки; рак желудка и кишечника
хронические кровопотерь. Это самая основная причина. Сюда относятся потери вследствие: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, геморроя и анальных трещин, полипоза кишечника, кровотечений из распадающихся опухолей любой локализации и варикознорасширенных вен пищевода; геморрагического васкулита; легочных кровотечений, гемосидероза легких; хронического пиелонефрита, поликистоза и рака почек, мочевого пузыря; потери при гемодиализе; миомs матки, эндометриоза, гиперполименореи, рака шейки матки; носовых кровотечений
врожденный недостаток железа в организме (недоношенность, рождение от многоплодной беременности, тяжелая железодефицитная анемия у матери, патологические кровотечения во время беременности и родов, фетоплацентарная недостаточность)
алкоголизм (повреждается слизистая желудка и кишечника, затрудняя всасывание железа)
применение лекарственных средств: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, аспирин) уменьшают вязкость крови и могут способствовать возникновению кровотечений, кроме того эти препараты могут провоцировать возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки; антациды (альмагель, гастал, ренни) уменьшают продукцию соляной кислоты, которая необходима для эффективного всасывания железа; железосвязывающие препараты (десферал), эти препараты связывают и выводят свободное железо и железо в составе ферритина и трансферрина, и при передозировке могут приводить к железодефицитным состояниям
донорство (при донациях чаще 4х раз в год развивается железодефицитное состояние)
нарушение синтеза трансферрина. Трансферрин – это транспортный белок железа, который синтезируется в печени

В норме уровень гемоглобина в крови: у женщин – 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л

Причины дефицита железа

Дефицит железа в организме может быть вызван:

Чрезмерной потерей железа с кровопотерей, например, в результате обильных менструаций, кровотечения из-за развития колоректального рака, рака желудка или мочевыводящих путей, кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, посттравматического кровотечения и т.д.
Недостаточность железа, не покрывающая повышенный спрос, например, в период полового созревания или беременности.
Недостаточное питание в результате использования исключающих диет и недоедания;
Мальабсорбцией из желудочно-кишечного тракта при глютеновой болезни, инфекции Helicobacter Pylori, после бариатрических операциях, после резекций кишечника, при диете с низким содержанием белка или богатой веществами, подавляющими всасывание железа, такими как фитаты, содержащиеся, например, в зернах злаков и бобовых, оксалаты, содержащиеся в шпинате или дубильных веществах, содержащихся в черном чае или кофе.
Очень редкий тип — генетически обусловленная железодефицитная анемия, резистентная к лечению железом.

Недостаточность железа в период беременности

Основные причины развития патологического состояния

Причин, приводящих к малокровию у кошек, очень много:

обширные кровотечения (внутренние или наружные), приводящие к потерям общих объемов крови;
малокровие при хронических инфекциях (почечная недостаточность – анемия у кошки при хпн);
состояния, сопровождающиеся гемолизом (разрушением) эритроцитов – часто при сильных отравлениях токсическими веществами, тяжелыми металлами и т.п.;
несбалансированное питание, нарушение обмена веществ или нарушение работы ЖКТ, когда в организм поступает недостаточное количество витаминов группы В и железа;
эндокринные заболевания;
паразитарные поражения (гельминты, кровососущие насекомые, простейшие (пироплазмоз));
вирусные анемии, протекающие с поражением органов и процесса кроветворения (лейкоз, ВПК – вирусный (инфекционный) перитонит кошек, панлейкопения);
аутоиммунные гемолитические патологии (например, неонатальный изоэритролиз – состояние, возникающее у маленьких котят, когда у них с матерью отличаются группы крови — на этом фоне при питании грудным молоком попавшие в организм малышей материнские антитела начинают атаковать и разрушать их эритроциты);
гемобартонеллез – специфическая инфекционная анемия кошек, провоцируемая микоплазмой Haemofelis;
интоксикация некоторыми лекарственными препаратами или продуктами питания (парацетамол, чеснок, лук);
породная предрасположенность к разрушению эритроцитов при любой внутренней или инфекционной патологии (абиссинская, сомалийская кошки страдают врожденной неустойчивостью эритроцитов);
онкология (прогрессирующие злокачественные опухоли вырабатывают токсины, гемолитически влияющие на клетки крови).

Серповидная анемия и талассемия

При этих наследственных заболеваниях формирующиеся красные кровяные тельца имеют неправильную форму и необычные включения– тельца Жолли, Кабо скопление гемоглобина в центре напоминающее мишень (мишеневидные эритроциты).

Наследственные нарушения часто диагностируется у людей, имеющих предков – выходцев из Северной Африки, Передней, Средней Азии и Азербайджана.

У больных с детства диагностируется резкое уменьшение количества гемоглобина до 50 – 70 г/л и снижение количества эритроцитов до 1 – 2 • 109/л. Концентрация ретикулоцитов возрастает до 30% от общего кол-ва лейкоцитов. В биохимическом анализе наблюдается повышение билирубина и сывороточного железа.

Из-за большого разнообразия типов малокровия подтвердить или опровергнуть диагноз можно только с помощью комплекса лабораторных исследований. Анализы берутся в период диагностики и в процессе лечения. Сдать все виды анализов на анемию можно в частной клинике Диана.

Запишитесь на прием к гинекологу по телефону +7 (812) 528-88-65, закажите обратный звонок или заполните форму записи на странице!